علوم زيستي ورزشي _ تابستان 1394 دورة7، شمارة2 ، ص : 261 – 277 تاريخ دريافت: 02 / 12 / 92 تاريخ پذيرش : 03 / 03 / 93

تأثير دو شيوة تمرين استقامتي و مقامتي بر سطوح آپلين پلاسمايي و
برخي متغيرهاي آنتروپومتريكي دختران دچار اضافه وزن و چاق

رضوانه گلدوي1 – مهدي مقرنسي2
1.دانشجوي كارشناسي ارشد فيزيولوژي ورزشي، دانشگاه سيستان و بلوچستان، 2.دانشيار فيزيولوژي ورزشي ،
گروه تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه سيستان و بلوچستان

چكيده
هدف اين پژوهش، بررسي اثر دو شيوة تمرين استقامتي و مقاومتي بر سطوح آپلين پلاسمايي و برخي متغيرهاي آنتروپومتريكي دختران دچار اضافه وزن و چاق بود. 34 دختر دچار اضافه وزن و چاق (2BMI> 25 kg/m) به صورت هدفمند انتخاب و بهطور تصادفي به سه گروه استقامتي (12=n) (سن 44/2±81/22سال، قد 33/5±55/158سانتي متر و وزن 81/6±17/76كيلوگرم)، مقاومتي (12=n) (سن 67/2±50/22سال، قد 74/7±60/161 سانتيمتر و وزن 92/9±69/77 كيلوگرم) و كنترل (10=n) (سن 41/2±50/21 سال، قد 40/6±20/159 سانتي متر و وزن 37/1±69/77 كيلوگرم) تقسيم شدند. تمرين استقامتي دويدن، شامل هشت هفته و چهار جلسه در هفته با شدت 65 تا 80 درصد HRmax و تمرين مقاومتي كار با وزنه نيز به مدت هشت هفته، هر هفته چهار جلسه با شدت 65 تا 80 درصد 1RM بود.
خونگيري در حالت ناشتا، 24 ساعت قبل از شروع و 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني انجام گرفت. داده ها با آزمون كولموگروف – اسميرنوف، t وابسته، آناليز واريانس يكطرفه و آزمون تعقيبي LSD در سطح معنا داري 05/0<α تحليل شدند.
آپلين در گروه استقامتي كاهش معناداري داشت (005/0=P)، ولي در گروه مقاومتي با تغيير معناداري همراه نبود. همچنين بين تغييرات Vo2max،WHRو سطوح آپلين گروه هاي تجربي در مقايسه با گروه كنترل تفاوت معناداري ديده شد (05/0P<). متغيرهاي آنتروپومتريكي در هر دو گروه تجربي با كاهش معنا داري همراه بود (05/0<P). يافته ها نشان داد، تمرين استقامتي نسبت به تمرين مقاومتي تأثير بيشتري در بهبود سطوح آپلين و عوامل وابسته به چاقي داشته است.

واژه هاي كليدي
آپلين، تمرين استقامتي، تمرين مقاومتي، چاقي، متغيرهاي آنتروپومتريكي.
مقدمه
چاقي و اضافهوزن از عوامل مؤثر بر وضعيت سلامت و كيفيت زندگي است (18). در سة دهه گذشتهشيوع چاقي و اضافه وزن افزايش يافته است و بر براساس آمارهاي سازمان بهداشت جهاني 6/1 بيليون فرد بزرگسال (پانزده سال و بالاتر) و 400 ميليون نفر تا سال 2005 به ترتيب مبتلا به اضافه وزن و چاقي بودند و پيش بيني مي شود كه تا سال 2015، اين تعداد به 3/2 بيليون فرد دچار اضافه وزن و 700 ميليون فرد چاق افزايش يابد (28). در ايران نيز در سال 2010، 5/10 درصد از مردان و 5/22 درصد از زنان 22 تا 25 سال چاق بودند (5). از سوي ديگر، اضافهوزن و چاقي اكنون به عنوان مشكلي جدي، توجه محققان علوم ورزشي را به خود جلب كرده است، زيرا بي تحركي و چاقي عامل تغيير عملكرد ميتوكندري و خطرساز بسياري از بيماري هاي شايع از جمله ديابت نوع 2، بيماري قلب و عروق، فشار خون، ازدياد چربي خون (38)،
بيماري هاي مزمن كليوي (35)، سرطان كولون، مري، آندومتر رحم و سينه (26) است. چاقي
علاوه بر توسعة بافت آديپوز، با نقصان عملكردهاي مختلف اين بافت مثل التهاب مزمن با درجة پايين و هايپوكسي نيز ارتباط دارد (31). بافت چربي صرفاً يك بافت غيرفعال ذخيره كنندة انرژي نيست، بلكه يك اندام درون ريز فعال است كه مواد بيولوژيك مختلفي را توليد و بيان مي كند (8). ارتباط بين بافت چربي و ساير سيستم هاي بيولوژيكي بدن از طريق آديپوكاين ها صورت مي گيرد. آديپوكاين ها در فرايندهاي گوناگون متابوليكي شامل تنظيم اشتها، حساسيت انسوليني، هزينه كرد انرژي، عملكرد قلبي – عروقي و التهاب شركت دارند (7). در سالهاي اخير گزارش شده است كه بافت چربي يك آديپوكاين به نام آپلين ترشح مي كند كه در متابوليسم كربوهيدرات و عملكرد انسولين نقش دارد (20) و از متسع كننده هاي قوي عروقي است (23).
پژوهش هاي آزمايشگاهي اوليه روي گونه هاي حيواني نشان مي دهد آپلين و گيرندة آن در هموستاز قلبي-عروقي نقش دارد، به گونه اي كه پيام رساني آن ممكن است در تنظيم تونيسيتة عروقي، عملكرد انقباضي قلب و تعادل مايع نقش داشته باشد (12). آپلين (پيش ساز پپتيد متشكل از 77 اسيد آمينه) عضو جديد پپتيدهاي مترشحه از بافت چربي (34) كه نوع گيرندة آن از نوع جفتشده به پروتئين G است (30). علاوه بر بافت چربي، آپلين در سيستم عصبي مركزي (30) و بسياري از بافت هاي محيطي(مانند قلب، عضلة اسكلتي، ريه، كليه، كبد و سيستم عروقي) بيان و در جريان خون نيز يافت ميشود
(27). پژوهش هاي انجامگرفته نشان داده است كه آپلين مي تواند در انسان بر هموستاز گلوكز و انرژي تأثيرگذار باشد (11). در مطالعة بوچر، غلظت آپلين پلاسما در افراد نسبتاً چاق تقريباً دو برابر افراد غيرچاق همسن بود (9). در مطالعة هينونين در 25 بيمار مبتلا به چاقي مرضي، سطوح آپلين پلاسما حدوداً پنج برابر بالاتر از افرادگروه لاغر بود (20).
كدوگلو و همكاران (2012) افزايش غلظت آپلين و بهبود حساسيت به انسولين را در بيماران ديابتي نوع 2 دچار اضافه وزن پس از دوازده هفته تمرين هوازي نشان دادند (22). همچنين در پژوهشي گزارش شد كه غلظت آپلين پلاسما در انسان و موش هاي چاق دچار هايپرانسولينمي به علت ايجاد مقاومت به انسولين افزايش مييابد (33). نتايج پژوهش هاي انجام گرفته در بررسي تأثير تمرينات بر غلظت آپلين پلاسمايي با توجه به اينكه محدودند، ضد و نقيض نيز هستند. شيباني و همكاران (2012) نشان دادند كه تمرين هوازي همراه با كاهش وزن موجب كاهش مقاومت انسوليني و سطوح آپلين در زنان چاق مي شود (32).
رايت و همكاران (2009) براي بررسي پاسخ آپلين به فعاليت پس از اعمال يك برنامة تمرين شناي يك ساعته در موش هاي سالم، پي بردند كه در مقايسه با گروه كنترل و وضعيت پايه، ميزان mRNA آپلين بافت قلبي و پلاسمايي در پاسخ به ورزش، چهار برابر افزايش مي يابد و اين افزايش تا 24 ساعت پس از ورزش بالا باقي مي ماند، اين در حالي بود كه سطوح پلاسمايي آپلين عضلة اسكلتي در پي يك نوبت ورزش كوتاهمدت، هيچ تغيير معناداري نداشت (36).
مطالعة سورجر و همكاران (2009) نشان داد كه بهبود متابوليسم گلوكز تأثير مهمي در كاهش سطوح آپلين دارد؛ يعني همئوستاز آپلين در حالت چاقي مختل ميشود و افزايش انسولين پلاسما مي تواند موجب افزايش غلظت آپلين خون شود (33). يكي ديگر از اجزاي مهم آمادگي جسماني وابسته به تندرستي، تركيب بدن است كه با اندازه گيري درصد چربي بدن، BMI، وزن، و نسبت دور كمر به لگن بررسي مي شود و در بسياري از پژوهش ها، بين ويژگي هاي آنتروپومتريك و تركيب بدن با اجراهاي ورزشي ارتباط و همبستگي بالايي مشاهده شده است (14). تمرين ورزشي منظم را ميتوان بهعنوان روش درماني مؤثر در جلوگيري از افزايش نشانگرهاي التهاب منظم در نظر گرفت. ورزش توليد آديپوكاين هاي پيش التهابي را مهار ميكند و آديپوكاين هاي ضدالتهابي را افزايش مي دهد. با توجه به اينكه آديپوكاين هاي پيش التهابي آثار سمي خاصي بر سلولهاي بافت هاي مشخصي دارند، ميتوان گفتكه فعاليت ورزشي منظم به واسطة كاهش توليد اين آديپوكاين هاي پيش التهابي از آسيب بيشترسلول هاي بتاي توليدكنندة انسولين جلوگيري ميكند (6).
امروزه براي بهبود وضعيت جسماني در افراد چاق و ديابتي به جاي دارو از تمرينات ورزشي منظم اعم از استقامتي و مقاومتي استفاده مي شود. هر كدام از اين فعاليت ها از طريق سازوكار هاي مختلفي بر روند بهبود وضعيت جسماني تأثير مي گذارند. تمرينات استقامتي موجب افزايش حداكثر اكسيژن مصرفي، انرژي مصرفي و اكسيداسيون چربي مي شوند در حالي كه تمرينات مقاومتي موجب افزايش توده و قدرت عضلاني مي شود (24).
براساس بررسي هاي انجام گرفته با وجود پژوهش هاي معدود ضد و نقيض در زمينة تأثير تمرينات استقامتي بر سطوح آپلين، آثار تمرين مقاومتي بر اين شاخص، به دليل نبود پيشينة پژوهش در اين زمينه مشخص نيست. بررسي پيشينة پژوهش هاي موجود نشان مي دهد اغلب تمرينات استقامتي مورد توجه پژوهشگران بوده و توجه كمي به تأثير تمرين مقاومتي، به خصوص تمرين مقاومتي دايره اي شده است. تمرين مقاومتي دايره اي با تحريك هورمون رشد و كاتكولامين ها، و آنزيم هاي درگير در فرايند ليپوليز، موجب افزايش ليپوليز در افراد چاق مي شود (13).
امروزه تمرين مقاومتي به عنوان شيوة تمريني جديدي در بين افراد به طور وسيعي گسترش يافته است و در جامعه گرايش زيادي به آن وجود دارد. همچنين در ميان پژوهشگران حوزة فيزيولوژي ورزشي مورد توجه قرار گرفته است. طراحي تمرينات مقاومتي به شكل دايره اي به طور معمول تنوع بيشتري دارد. در اين روش، افراد در دورة زماني كوتاهي (فعاليت در هر ايستگاه)، كار زيادي انجام مي دهند؛ تمام قسمت هاي بدن معمولاً در هر جلسه، تمرين داده مي شوند و در مجموع روشي مطلوب براي كساني است كه به افزايش عضله و كاهش وزن تمايل دارند (25). ولي تأثير اين شيوة تمريني جديد بر غلظت آپلين و ارتباط اين نوع تمرين با سازوكار هاي آپلين به علت نبود پيشينة پژوهش روشن نيست. ازاين رو با توجه به اهميت هورمون آپلين به عنوان عامل هشداردهندة بيماري ها، فرايندهاي متابوليكي و عملكردهاي دستگاه هاي مختلف بدن و از طرفي تناقض در نتايج پژوهشها و معدود بودن آنها، ضرورت اجراي پژوهش حاضر براي اولين بار به منظور پاسخگويي به پرسش زير انجام گرفت: تأثير دو شيوة تمرين استقامتي دويدن با شدت 65 تا 80 درصد HRmax و مقاومتي دايره اي با شدت 65 تا 80 درصد 1RM بر سطوح آپلين پلاسمايي برخي متغيرهاي آنتروپومتريكي دختران دچار اضافه وزن وچاق چگونه است؟

روش شناسي
اين پژوهش نيمه تجربي است. جامعة آماري پژوهش دختران دچار اضافه وزن و چاق دانشگاه سيستان و بلوچستان بودند كه 34 دختر دچار اضافه وزن و چاق به طور هدفمند از ميان افراد متقاضي و داوطلب انتخاب شدند و تصادفي به سه گروه استقامتي (12 نفر)، مقاومتي (12 نفر) و گروه كنترل (10 نفر) تقسيم شدند. شاخص هاي ورود به پژوهش شامل سلامت عمومي جسماني و رواني و شاخص تودة بدن (BMI) بيشتر از 25 كيلوگرم بر متر مربع بود (14) و ملاك خروج از مطالعه بيماري قلبي-عروقي، ديابت، اختلالات هورموني، بيماري هاي كليوي و كبدي جراحي، مصرف دخانيات، و هر گونه مداخلة درماني مؤثر بر نتايج آزمايشگاهي بود. قبل از مداخلات، به منظور همگن سازي، سه گروه براساس سن، قد، وزن، شاخص تودة بدن (BMI) و آمادگي هوازي مقايسه شدند كه به لحاظ آماري تفاوت معنا داري بين آنها وجود نداشت. همة آزمودني ها پرسشنامة جمعيت شناختي حاوي اطلاعات فردي، سوابق پزشكي و ورزشي، نداشتن سابقة بيماري، نداشتن ناهنجاري هاي اسكلتي و عدم مصرف دارو را تكميل كردند (2). پس از تكميل برگة رضايتنامه و برگة آمادگي شركت در فعاليتهاي ورزشي از آزمودنيها اندازه گيري هاي تركيب بدني به عمل آمد.
سنجش هاي عملكردي و آنتروپومتريكي: قد به سانتي متر به وسيلة قدسنج ديواري (دقت 5/0 سانتي متر)، وزن به كيلوگرم با ترازوي ديجيتال مدلCAMRY EF551BW، با دقت 1/0 كيلوگرم با لباس سبك، بدون كفش و به صورت ايستاده، شاخص تودة بدن (BMI) از تقسيم وزن بدن (كيلوگرم) بر مجذور قد (متر مربع)، VO2max به وسيلة آزمون يك مايل راه رفتن (آزمون راكپورت) ثبت و درصد چربي بدن از روش سه نقطه اي (سه سر بازو، فوق خاصره، ران) با استفاده از كاليپر مدل (SAEHAN) ساخت كره، از سمت راست بدن، اندازه گيري و پس از جايگذاري در معادلة جكسون و پولاك محاسبه شد (21). نسبت دور كمر به دور لگن (WHR) با اندازه گيري دور كمر و دور لگن به وسيلة متر نواري غيرقابل ارتجاع و تقسيم اندازة دور كمر به دور لگن محاسبه شد. تمامي اندازه گيري ها يك مرحله قبل از شروع تمرين و مرحلة ديگر بعد از اتمام دورة تمرين انجام گرفت. برنامة تمريني: پيش از اجراي برنامة تمريني، ضربان قلب بيشينه (سن-220) به منظور تعيين شدتتمرين استقامتي اندازه گيري شد. برنامة تمريني به مدت هشت هفته و چهار جلسه در هفته اجرا شد.
برنامة تمريني شامل 10 دقيقه گرم كردن به صورت دويدن با شدت كم و حركات كششي در ابتداي جلسه، سپس پروتكل تمريني اختصاصي و پايان هر جلسه تمرين با 10 دقيقه دويدن نرم و حركات كششي، بود. پروتكل تمرين استقامتي شامل دويدن با 65 درصد HRmax به مدت 20 دقيقه در هفتة اول بود كه در هر هفته از تمرين، براساس اصل اضافهبار بر شدت و مدت تمرين افزوده شد (هر هفته 2 دقيقه به زمان و هر دو هفته 5 درصد به شدت افزوده شد) تا در هفتة هشتم به 34 دقيقه با 80 درصد HRmax رسيد (1). شدت تمرين در هر جلسه با ضربان سنج مدل POLAR F92TI ساخت فنلاند كنترل شد. برنامة تمرين مقاومتي به صورت دايره اي، شامل هشت ايستگاه طراحي شد و چند روز قبل از آزمون، جلساتي توجيهي براي آشنايي با ايستگاههاي تمريني، اصول صحيح تمرين با وزنه، حجم و شدت تمرين، تعداد تكرارها و زمان استراحت بين دستگاه ها و دورهها برگزار شد و يك تكرار بيشينه براي چهار هفتة اول در پيش آزمون و براي چهار هفتة دوم براساس 1RM در انتهاي هفتة چهارم از روش غيرمستقيم و فرمول برزيكي (10) براي حركت هاي مورد نظر اندازه گيري شد.
( 0278/0 × تعداد تكرار تا خستگي) – 0278/1 / وزنة جابه جاشده (كيلو گرم) = (1RM) يك تكرار بيشينه
برنامة تمريني مقاومتي براساس اصول علمي طراحي تمرين مقاومتي دايرهاي و اصول علمي فيزيولوژي ورزشي با به كارگيري عضلات بزرگ بدن آغاز و با تمرين عضلات كوچك تر بدن به صورت يك حركت بالاتنه و يك حركت پايين تنه پايان يافت. برنامة تمرين چهار روز در هفته به مدت هشت هفته، شامل پرس سينه، پرس پا، پايين كشيدن ميله (زير بغل)، دو قلو با دستگاه، جلوبازو، پشت ران با دستگاه، نشر جانبي با دمبل (صليب)، سرشانه با هالتر، به صورت تمرين هاي دايرهاي و فعاليت در هر ايستگاه با شدت 65 تا 80 درصد يك تكرار بيشينه، 12- 8 تكرار، 4 – 2 نوبت به منظور افزايش قدرت و حجم عضلاني اجرا شد. بين هر ايستگاه 60 تا 90 ثانيه و بين هر دايره 2 تا 3 دقيقه استراحت بود. روند افزايش اضافه بار فزاينده به صورت پلكاني ساده بود كه در هفتة چهارم به منظور جلوگيري از بيش تمريني يك دوره كاهش بار در نظر گرفته شد(2، 1). از گروه كنترل خواسته شد كه از انجام دادن هر گونه فعاليت بدني در طي دورة پژوهش خودداري كنند.
اندازه گيري متغيرهاي بيوشيميايي: دو مرحلة خون گيري از آزمودني ها توسط متخصص علوم آزمايشگاهي از وريد بازويي مقدار 5 ميلي ليتر خون، در مرحلة پيشآزمون و 48 ساعت بعد از آخرين جلسة تمرين در مرحلة پس آزمون، پس از 12 ساعت ناشتايي شبانه، بين ساعت 8 تا 10 صبح دردرمانگاه دانشگاه انجام گرفت. براي تهية پلاسماي خون آزمودنيها با توجه به دستورالعمل كيت هاي آزمايشگاهي، نمونههاي خوني گرفتهشده مستقيماً در لولههاي آزمايش حاوي مادة ضدانعقادEDTA ريخته شد و پس از جمعآوري نمونهها، بهوسيلة دستگاه سانتريفيوژ به مدت 5 دقيقه و 3000 دور در دقيقه، پلاسماي آنها جدا شد و در ميكروتيوب هاي مورد نظر ريخته شد و براي اجراي مراحل بعدي به آزمايشگاه منتقل و در دماي 70- درجه سانتيگراد نگهداري شد. براي اندازه گيري آپلين از كيت الايزاي مخصوص با حساسيت 21/5 پيكوگرم بر ميليليتر ساخت چين- آمريكا از شركت Hangzhou Eastbiopharm توسط دستگاه اتوآنالايزر Anthos 2020 ساخت اتريش استفاده شد.
تجزيه وتحليل آماري
طبيعي بودن داده ها با استفاده از آزمون آماري كولموگروف-اسميرنوف تعيين شد. براي بررسي تغييرات درون گروهي متغيرهاي پژوهش، از آزمون t وابسته استفاده شد. مقايسة تأثير تمرينات در بين گروه ها با استفاده از آزمون آناليز واريانس يكطرفه (One Way Anova) از تغييرات پيش تا پس آزمون اجرا و در صورت معنا داري از آزمون تعقيبي LSD استفاده شد. داده ها با نرم افزار SPSS نسخة 16 در سطح معناداري 05/0<α تحليل شدند.

نتايج
ميانگين و انحراف معيار ويژگي هاي فردي آزمودنيها در مرحلة پيشآزمون در جدول 1 آورده شده است. آزمون آناليز واريانس يكطرفه نشان داد كه در سطوح پاية مشخصات فردي تفاوت معناداري وجود نداشت (05/0>P).
جدول 2 نشان مي دهد كه تغييرات درونگروهي با استفاده از آزمون t وابسته، در متغير هاي آنتروپومتريكي نظير وزن (003/0=استقامتيP و 005/0=مقاومتيP) ، تودة چربي بدن (001/0= استقامتيP و000/0=مقاومتيP)، شاخص تودة بدني (BMI ) (002/0= استقامتيP و004/0=مقاومتيP) و نسبت دور كمر به لگن (WHR ) (011/0= استقامتيP و013 /0=مقاومتيP) در هر دو گروه استقامتي و مقاومتي كاهش معنا دار يافت. همچنين مقدار VO2max در هر دو گروه افزايش معنا داري داشت (001/0=استقامتيP و003/0=مقاومتيP). سطح پلاسمايي آپلين نيز در گروه هاي تجربي نسبت به گروه كنترل كاهش داشتكه از نظر آماري در گروه استقامتي معنادار (005/0=P) و در گروه مقاومتي غيرمعنادار (269/0=P) شد.
در گروه كنترل نيز متغير هاي وزن، تودة چربي، BMI و سطح آپلين افزايش معناداري داشت (05/0<P). براساس آزمون آناليز واريانس يكطرفه بين تغييرات Vo2max،WHRو سطوح آپلين گروه هاي تجربي در مقايسه با گروه كنترل تفاوت معناداري وجود داشت (05/0P<). درحاليكه اين آزمون حاكي از عدم تفاوت معنادار بين تغييرات پيش تا پس آزمون ساير متغيرهاي آنتروپومتريكي بود (05/0>P).
جدول 1. شاخص هاي توصيفي ويژگيهاي فردي در سه گروه مورد مطالعه
گروه تمرين استقامتي تمرين مقاومتي كنترل
272154-233764

M±SD M±SD M±SD متغير
(سنسال ) 44/2±81/22 67/2±50/22 41/2±50/21
159/20±6/40 161/60±7/74 158/55±5/33 قد
(سانتيمتر)
77/69 ±13/72 77/96±9/71 76/17±6/81 وزن (كيلوگرم)
30/51±3/99 29/73±1/49 30/31±2/48 شاخص تودة بدن(BMI)
(kg/m2)

جدول 2. ميانگين و انحراف معيار (±) متغيرهاي پژوهش با توجه به آزمونهاي آماري t وابسته، آناليز
واريانس يكطرفه و اختلاف دو مرحله
بين گروهي P گروه كنترل گروه مقاومتي گروه استقامتي مراحل و تغييرات متغير
0/627 77/69±13/72
78/72±13/36
# 1/03±0/36
0/006 77/96±9/71
76/30±9/43
# -1/66±0/28
0/005 76/17±6/81
74/36±7/26
# -1/81±0/45
0/003 آپيش زمون پسآزمون تغييراتP درون گروهي وزن (كيلوگرم)
0/397 25/33±9/60
26/30±9/68
# 0/97±0/08
0/024 26/38±5/84
24/58±5/38
# -1/8±0/46
0/000 26/82±5/88
24/38±5/56
# -2/44±0/32
0/001 آپيش زمون
پس آزمون تغييرات P درون گروهي تودة چربي بدن
(كيلوگرم)

ادامة جدول 2. ميانگين و انحراف معيار (±) متغيرهاي پژوهش با توجه به آزمونهاي آماري t وابسته، آناليز واريانس يكطرفه و اختلاف دو مرحله
بين گروهي
P گروه كنترل گروه مقاومتي گروه استقامتي مراحل و تغييرات متغير
0/347 30/51±3/99
30/92±3/91
# 0/41±0/08
0/008 29/73±1/49
29/12±1/49
# -0/61±00
0/004 30/31±2/48
29/63±2/51
# -0/68±0/03
0/002 پيشآزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P شاخص تودة بدن
(BMI)
(kg/m2)
$ 0/023 0/85±0/02
0/86±0/02
0/01±00
0/343 0/84±0/04
0/83±0/04
# -0/01±00
0/013 0/82±0/04
0/81±0/03
# -0/01±0/01
0/011 پيش آزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P
WHR

$ 0/000 36/93±3/22
35/97±1/42
-0/96±1/8
0/298 37/31±3/63 41/76±3/04
# 4/45±0/59
0/003 36/32±4/69
43/39±3/98
# 7/07±0/71
0/000 پيش آزمون پس آزمون تغييرات
درون گروهي P VO2max (ml/kg/min)

$ 0/004
583±61/53
689/86±68/98 # 106/86±7/45
0/006 677/57±151/52
628/57±82/10
-49±69/42
0/269 623/89±92/39
499/44±130/11
# -124/45±37/72
0/005 پيش آزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P آپلين
(pg/ml)

مقادير به صورت انحراف معيار ± ميانگين نشان داده شده اند.
#آزمون t وابسته (بين پيش آزمون و پسآزمون در هر سه گروه ) معنادار است (05/0<P).
$آزمون ANOVA ( بين تغييرات پيش تا پسآزمون گروه هاي تجربي و گروه كنترل) معنادار است (05/0<P).

نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه ميزان VO2max در هر دوگروه تمريني نسبت به گروه كنترل به طور معناداري افزايش يافت (000/0=استقامتيP و000/0=مقاومتيP)، اما بين ميزان افزايش اين متغير در دو گروه استقامتي و مقاومتي تفاوت معناداري مشاهده نشد (23/0=P). همچنين كاهش نسبت دور كمر به دور لگن در گروه استقامتي نسبت به گروه كنترل معنادار شد (007/0=P)، اما اين كاهش در گروه مقاومتي نسبت به كنترل معنادار نبود (066/0=P) و بين دو گروه تجربي نيز تفاوتمعناداري مشاهده نشد (05/0>P). از طرفي بين تغييرات سطوح پلاسمايي آپلين آزمودني هاي سهگروه تفاوت معنا داري مشاهده شد (004/0=P) و نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد سطوح آپلين در گروه استقامتي نسبت به گروه كنترل بهطور معنا داري كاهش يافت (001/0=P). همچنين ميزان كاهش آپلين در گروه استقامتي نسبت به گروه مقاومتي معنادار بود (02/0=P)، ولي اين كاهش در گروه مقاومتي نسبت به گروه كنترل معنا دار نشد (270/0).

بحث
مهمترين يافتة اين پژوهش تغييرات بينگروهي سطوح پلاسمايي آپلين و مقدار WHR و VO2max گروه هاي تجربي در مقايسه با گروه كنترل بود. براساس نتايج پژوهش حاضر، سطوح آپلين پلاسمايي متعاقب هشت هفته تمرين استقامتي بهطور معن اداري كاهش يافت، در حالي كه سطوح پلاسمايي آپلين در آزمودني هاي گروه مقاومتي با تغيير معناداري همراه نبود؛ با وجود اين سطوح آپلين در گروه تمرين مقاومتي در مقايسه با گروه كنترل پايين تر بود. اگرچه نتايج متناقضي وجود دارد، افزايش ترشح آپلين توسط بافت هاي چربي مي تواند در اختلالات متعدد مرتبط با چاقي دخيل باشد (9). الدور و همكاران (2006) در پژوهشي اظهار داشتند در پاسخ به غذا يا تحريك انسولين، آپلين از آديپوسيت ها ترشح ميشود (15). همچنين در برخي پژوهشها به رابطة مثبت بين آپلين گردش خون و BMI اشاره شده است (20). گزارش شده كه سطوح آپلين در زنان چاق پس از دوازده هفته كاهش وزن با رعايت رژيم غذايي كاهش مي يابد (19). نشان داده شد كه كاهش وزن بدن بر كاهش بيان ژن آپلين اثرگذار است (37). همچنين شيباني و همكاران (2012) نشان دادند كه تمرين استقامتي همراه با كاهش وزن موجب كاهش مقاومت انسوليني و سطوح آپلين در زنان چاق مي شود (32)، كه با يافته هاي اين پژوهش همسوست. حداكثر اكسيژن مصرفي آزمودنيها نيز در هر دو گروه تجربي نسبت به گروه كنترل افزايش معناداري داشت كه اين افزايش در گروه تمرين استقامتي بيشتر ديده شد، كه با پژوهش وكيلي و همكاران (1388) همسوست (3)، كه دليل اين تشابه ميتواند با نوع برنامة تمريني مرتبط باشد.
همچنين اشاره شده درصد چربي بدن رابطة معكوس و معناداري با ظرفيت هوازي دارد (14). پس مي توان كاهش تودة چربي در هر دو گروه تجربي مورد مطالعه در پژوهش حاضر را يكي از دلايل افزايش حداكثر اكسيژن مصرفي (استقامت قلبي – تنفسي) در آزمودنيها دانست. در پژوهش حاضر وزن بدن، شاخص تودة بدني (BMI)، تودة چربي بدن و نسبت دور كمر به لگن (WHR) گروه هاي تمرينيدر انتهاي پژوهش با كاهش معناداري همراه بود، درحاليكه در گروه كنترل به علت بي تحركي و عدمانجام تمرينات بدني منظم، افزايش داشت. مشخص شده است هنگام فعاليت بدني و ورزش دستگاه غدد درونريز بدن با افزايش هورمون هاي اپينفرين، نوراپينفرين، GH و كورتيزول اكسيداسيون چربي ها (ليپوليز) را افزايش مي دهد و با افزايش فراخواني و استفاده از اسيدهاي چرب آزاد براي توليد انرژي هنگام فعاليت، نياز عضلات به انرژي تأمين شده و سبب كاهش تودة چربي بدن ميشود (39). بنابراين در اين پژوهش احتمالاً هر دو شيوة تمريني با افزايش اكسيداسيون چربي ها و كاهش تودة چربي بدن و بهبود عوامل مرتبط با چاقي، سازوكاري براي كاهش مقادير آپلين پلاسمايي آزمو دنيها باشد.
پژوهشهاي گوناگون ارتباط معكوس و معناداري را بين فعاليت بدني منظم و شاخص هاي التهابي نشان داده و گزارش كرده اند افرادي كه از نظر بدني فعال ترند و آمادگي جسماني بهتري دارند، سطح پايينتري از شاخصهاي التهابي را دارا هستند؛ محققان اين عوامل را به ويژگي ضدالتهابي تمرينات بدني منظم نسبت مي دهند (2، 1). در اين پژوهش برنامة تمرين استقامتي به عنوان فعاليت هاي ورزشي كه بدن از سيستم انرژي هوازي براي تأمين انرژي استفاده مي كند و برنامة تمرين مقاومتي دايره اي كه به صورت ايستگاهي اجرا شد، علاوه بر تأمين انرژي از مسير بيهوازي با توجه به شيوة اجراي تمرين بهصورت ايستگاهي و دايرهاي، مسير هوازي تأمين انرژي را تحت تأثير قرار مي دهد، كه علاوه بر بهبود جابه جايي گلوكز (29)، با كاهش ذخاير چربي و تغيير عملكرد سلول هاي بافت چربي در ترشح آديپوكاين هايي نظير آديپونكتين، آپلين، واسپين و … همراه است (20، 8). بنابراين اگر برنامة تمريني به كاهش بافت چربي يا بهبود عملكرد اين سلول ها منجر نشود، تأثير تمرين و ورزش در تعديل سطح آديپوكاينها، مقاومت انسوليني و التهاب ديده نمي شود (4).
تمرينات مقاومتي با تغييرات متابوليكي و اندوكريني چشمگير همراه است و با كاهش تودة چربي بدن به توسعة عملكرد در افراد چاق كمك ميكند. همچنين بهبود جريان خون به بافت چربي متعاقب تمرينات مقاومتي، شرايط كمبود اكسيژن در بافت را ارتقا مي دهد و به تعديل شرايط التهابي كمك ميكند (16). بخشي از نتايج پژوهش حاضر در خصوص تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي دايرهاي بر سطوح پلاسمايي آپلين آزمودني هاي پژوهش بود كه نشان ميدهد با وجود بهبود شاخصهاي آنتروپومتريك مورد سنجش مانند BMI و درصد چربي بدن كه اين تغييرات نسبت به گروه استقامتي كمتر بود و كاهش معناداري در سطوح پلاسمايي آپلين ايجاد نشد، اما مقدار VO2max بهطور معناداري افزايش يافت. احتمالاً كاهش معنادار آپلين و افزايش VO2max در گروه استقامتي نسبت بهگروه مقاومتي به دليل بهبود شاخص هاي جسماني و كاهش بيشتر درصد چربي است كه شايد بتوانكاهش مقدار چربي بدن را بهعنوان سازوكار مهاري در ترشح آپلين بيان كرد. خاطرنشان مي شود كه سازوكار اين پپتيد بهطور كامل شناخته نشده و منشأ آپلين پلاسمايي، تنظيم و ترشح آن نيز دقيقاً مشخص نشده است. بنابراين، دو نظريه بر پاية رهايي آپلين وجود دارد؛ نظرية اول اينكه آپلين در چرخة گردش خون با سطوح آپلين قلبي ارتباط معنا داري دارد.
فولدس و همكاران (2003) گمان مي كردند كه منشأ بخشي از آپلين، دستگاه قلبي- عروقي است (17)، اما كاستان و همكاران (2008) معتقد بودند افزايش بافت چربي نيز ميتواند منبع آپلين در چرخة گردش خون بوده و با انسولين و BMI در ارتباط باشد (11)؛ بنابراين نظرية دوم، افزايش بافت چربي را منبع آپلين پلاسمايي ميداند كه با انسولين و BMI نيز مرتبط است. اين نظريه با يافتههاي اين پژوهش، آزمودنيهاي با شاخص تودة بدن (BMI) بيش از 2kg/m 25 و داشتن بافت چربي اضافي همخواني دارد. پژوهش حاضر با محدوديت هايي همچون عدم كنترل دقيق تغذية آزمودني ها، مواجه بود كه محققان تلاش كردند رژيم غذايي آنها را تا حدودي كنترل كنند و به آزمودنيها توصيه شد كه برنامة رژيم غذايي سلف سرويس دانشگاه را رعايت كنند و تا حد امكان از رژيم غذايي مشخصي استفاده كنند و از هر گونه تمرينات منظم ورزشي غير از پروتكل تمريني خودداري ورزند، اما كنترل دقيق اين موارد در مطالعات انساني ميسر نيست. به هر حال با توجه به نتايج اين پژوهش ميتوان گفت كه تمرينات استقامتي و مقاومتي دايره اي با تغيير در ميزان پلاسمايي آپلين همراه است. ازاين رو، تمرينات استقامتي و مقاومتي دايره اي طولاني مدت و منظم با رعايت احتياط براي افراد دچار اضافهوزن و چاق جامعه كه جمعيتي رو به افزايش اند، براي كاهش عوامل خطرزاي مرتبط با چاقي و ارتقاي سلامت زنان پيشنهاد مي شود.
نتيجه گيري
يافته هاي پژوهش نشان داد، هر دو شيوة تمرين استقامتي و مقاومتي پس از هشت هفته تمرين، با بهبود عوامل وابسته به چاقي و حداكثر اكسيژن مصرفي همراه بود. اما تمرين استقامتي نسبت به تمرين مقاومتي تأثير بيشتري در بهبود سطوح آپلين و عوامل وابسته به چاقي داشته است.
منابع و مĤخذ
محمدي دميه، امين، خواجه لندي، علي، رستمي، افشين، اسدي، عزت اﷲ. (1389). “مقايسة اثرات
8 هفته تمرين قدرتي و استقامتي بر سطوح ويسفاتين پلاسماي مردان ميان سال”. مجلة ارمغان دانش، دورة 15، شمارة 3، صص 242-233.
مقرنسي، مهدي، باقري، ميترا. (1392). ” اثر دوازده هفته تمرين مقاومتي دايره اي بر پروتئين واكنشگر C و نيمرخ ليپيدي زنان غيرفعال”. نشرية علوم زيستي ورزشي، دورة 6، شمارة 2، صص
.332- 244
وكيلي، جواد، رواسي، علياصغر، گائيني، عباسعلي. (1388). “بررسي اثر تداخلي تمرينات تركيبي (قدرتي و استقامتي همزمان) بر قدرت و توان هوازي بيشينه”. نشرية علوم زيستي ورزشي، دورة 1، شمارة 3، صص 55-41.
Abdel-lateif, D. M., & El-Shaer, S. S. (2012). “Association between changes in serum vaspin concentrations and changes of anthropometric and metabolic variables in obese subjects after weight reduction”. Journal of American Science., Vol. 8, No. 4, PP: 606-611.
Ayatollahi, S., Ghoreshizadeh, Z. ( 2010).“ Prevalence of obesity and overweight among adults in Iran”. Obesity reviews., Vol. 11, No.5, PP: 335-7.
Beavers, K.M., Brinkley, T.E., Nicklas, B.J. (2010). “Effect of exercise training on chronic inflammation”. Clinica Chimica Acta., Vol. 411, No. 3, PP: 785–793.
Blüher M. (2009). “Adipose tissue dysfunction in obesity”. Exp Clin Endocrinol Diabetes., Vol. 117, No. 6, PP: 241–50.
Bouassida, A., Chamari, K., Zaouali, M., Feki, Y., Zbidi, A., Tabka, Z. (2010). “Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise”. British journal of sports medicine., Vol. 44, No. 9, PP: 620-30.
Boucher, J., Masri, B. (2005).“ Apelin, a Newly Identified Adipokine UpRegulated by”. Insulin and Obesity, Endocrinology., Vol. 146, No. 4, PP:
1764-1771.
Brzycki, M. (1993). “A practical approach to strength training”. 1st ed.
McGraw Hill.Womens sports fitness., Vol. 268, No. 8, PP:5457-63.
Castan-Laurell, I., Michaela, V., Danièle, D., Cédric, D., Michaela, K.,
Zuzana, K., et al. (2008). “Effect of Hypocaloric Diet-Induce Weight Loss in Obese Women On Plasma Apelin And Adipose Tissue
Expression or Apelin and APJ”. Eur J Endocrinol., Vol. 158, No. 6, PP: 905-910.
Chandrasekaran, B., Dar, O., McDonagh, T. (2008). “ The role of apelin in cardiovascular function and heart failure”. European Journal of Heart Failure., Vol. 10, No. 8, PP: 725–732.
Chatzinikolaou, A., Fatouros, I., Petridou, A., Jamurtas, A., Avloniti, A., Douroudos, I., et al. (2008). “Adipose tissue lipolysis is upregulated in lean and obese men during acute resistance exercise”. Diabetes Care., Vol. 31, No. 7, PP: 1397-9.
Cho, JK., Han, TK., Kang, HS. (2010). “Combined effects of body mass index and cardio/respiratory fitness on serum vaspin concentrations in Korean young men”. Eur J Appl Physiol., Vol. 108, No.2, PP: 347-353.
Eldor, R., Raz, I. (2006). “Lipotoxicity versus adipotoxicity—the deleterious effects of adipose tissue on beta cells in the pathogenesis of type 2 diabetes”. Diabetes research and clinical practice., Vol. 74, No. 2, PP: S3-S8.
Fatouros, I. G., Chatzinikolaou, A., Tournis, S., Nikolaidis, M. G., Jamurtas, A. Z., Douroudos, I. I., et al. (2009).“ Intensity of resistance exercise determines adipokine and resting energy expenditure responses in overweight elderly individuals”. Diabetes care., Vol. 32, No. 12, PP: 2161-7.
Foldes, G., Horkay, F., Szokodi, I., Vuolteenaho, O., Ilves, M., Lindstedt, KA., et al. (2003).“ Circulating and Cardiac Levels of Apelin, the Novel Ligand of the Orphan Receptor APJ, in Patients with Heart Failure”. Biochem Biophys Res Commun., Vol. 308, No. 3, PP: 480-5.
Hassanzadeh, J., Mohammadbeigi, A., Eshrati, B., Moemenbellah- Fard, MD. (2012). “ Estimation of the regional burden of noncommunicable diseases due to obesity and overweight in Mark-azi province, Iran, 20062007”. J Cardiovasc Dis Res., Vol. 3, No. 1, PP: 26-31.
Heinonen, MV., Laaksonen, DE., Karhu, T., Karhunen, L., Laitinen, T., Kainulainen, S., et al. (2009). “Effect of diet-induced weight loss on plasma apelin and cytokine levels in individuals with the metabolic syndrome”. Nutr Metab Cardiovas., Vol. 19, No. 9, PP: 626-33.
Heinonen, MV., Purhonen, AK., Miettinen, P., et al. (2005). “Apelin, orexin-A and leptin plasma levels in morbid obesity and effect of gastric banding”. Regul Pept.,Vol. 130, No. 1-2, PP: 7-13.
Jackson, AS., Pollock, ML., Ward, A. (1980). “Generalized equations for predicting body density of women”. Med Sci Sports Exerc., Vol. 12, No. 3, PP: 175-181.
Kadoglou, NP., Vrabas, IS., Kapelouzou, A., Lampropoulos, S., Sailer, N., Kostakis, A., et.al. (2012). “The impact of aerobic exercise training on novel adipokines, apelin and ghrelin, in patients with type 2 diabetes”. Med Sci Monit., Vol.18, No.5, PP: 290-295.
Kalea, AZ., Batlle, D. (2010). “Apelin and ACE2 in cardiovascular disease”. Curr Opin Investig Drugs., Vol. 11, No. 3, PP: 273-82.
Kang, J., Rashti, S. L., Tranchina, C. P., Ratamess, N. A., Faigenbaum, A. D., and Hoffman, J. R. (2009). “Effect of preceding resistance exercise on metabolism during subsequent aerobic session”. Eur J Appl Physiol. 107:PP: 43-50.
Kopf, S. (2011). “Circuit training basics and benefits”. National Academy of Sports Medicine Certified Personal Trainer. http://www.fitday.com.
La Vecchia, C., Giordano, SH., Hortobagyi, GN., Chabner, B. (2011). “Overweight, obesity, diabetes, and risk of breast cancer: interlocking pieces of the puzzle”. Oncologist., Vol. 16, No. 6, PP: 726-9.
Meral, C., Tascilar, E., Karademir, F., Tanju, IS., Cekmez, F., Ipcioglu, OM., et.al. (2010). “Elevated Plasma Levels of Apelin in Children with Type 1 Diabetes Mellitus”. J Pediatr Endocrinol Metab., Vol. 23, No. 5, PP: 497-502.
Organization WH.(2006). Fact sheet: “obesity and overweight”. Internet: http://www who int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesit y/en/ (accessed 3 January 2005).
Poehlman, ET., Dvorak, RV., DeNino, WF., Brochu, M., Ades, PA. (2000). “Effects of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in nonobese, young women: a controlled randomized trial”. J Clin Endocrinol Metab., Vol. 85, No.(7), PP: 2463-8.
Ringström, C., Nitert, MD., Bennet, H., Fex, M., Valet, P., Rehfeld, JF., et.al. (2010). “Apelin is a novel islet peptide”. Regul Pept., Vol. 162, No. 1-3, PP: 44-51.
Sell, H., Eckel, J.(2010). “Adipose tissue inflammation: novel insight into the role of macrophages and lymphocytes”. Curr Opin Clin Nutr Metab Care., Vol. 13, No. 4, PP: 366- 70.
Sheibani, SH., Hanachi, P., Refahiat, MA. (2012). “Effect of aerobic exercise on serum concentration of apelin, TNFα and insulin in obese women”. Iran J Basic Med Sci., Vol. 15, NO. 6, PP: 1196-201.
Soriguer, F., Garrido, L., Garcia-Serrano, S., Garcia-Almeida, JM., Garcia-Arnes, J., Tinahones, FJ., et al. (2009). “Apelin levels are increased in morbidly obese subjects with type 2 diabetes mellitus”. Obes Surg., Vol. 19, No.11, PP: 1574-1580.
Tapan, S., Tascilar, E., Abaci, A., Sonmez, A., Kilic, S., Erbil, MK., et.al. (2010). “Decreased plasma apelin levels in pubertal obese children”.
J Pediatr Endocrinol Metab., Vol. 23, No. 10, PP: 1039-1046.
Ting, SM., Nair, H., Ching, I., Taheri, S., Dasgupta, I. (2009). “Overweight, obesity and chronic kidney disease”. Nephron Clin Pract., Vol. 112, No. 3, PP: c121-7; discussion c127.
Wright, D., Sutherland, L. (2009). “Exercise Increases Apelin Expression in White Adipose Tissue”. Medicine & Science in Sports & Exercise., Vol. 41, No. 5, PP: 38.
Yue, P., Jin, H., Aillaud, M., Deng, AC., Azuma, J., Asagami, T., et al. (2010). “Apelin is necessary for the maintenance of insulin sensitivity”. Am J Physiol Endocrinol Metab., Vol. 298, No. 1, PP: 59-67.
Zhou, L., Yu, X., Meng, Q., Li, H., Niu, C., Jiang, Y., et al. (2013). “Resistin reduces mitochondria and induces hepatic steatosis in mice by the protein kinase C/protein kinase G/p65/PPAR gamma coactivator 1 alpha pathway”.
Hepatology., Vol. 57, No. 4, PP: 1384-93.
Ziccardi P, Nappo F, Giugliano G, Esposito K, Marfella R, Cioffi M, et al. Reducing of inflammatory cytokine concentration and improvement of endothelial functions in obese women after weight loss over on year.Circulation. 2002;105 :804-809.



قیمت: تومان


پاسخ دهید