علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1394 دورة7، شمارة 4، ص : 579 – 591 تاريخ دريافت : 04 / 09 / 92 تاريخ پذيرش : 08 / 06 / 93

اثر ده هفته تمرين هوازي بر ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطوح اوره، كراتينين و اسيد اوريك خون مردان مسن ديابتي نوع دو

محمدعلي سمواتي شريف1 – حجت اله سياوشي2
دانشيار، عضو هيأت علمي دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه بوعلي سينا، همدان، ايران
دانشجوي دكتري فيزيولوژي ورزش، پژوهشكدة طب ورزشي، پژوهشگاه تربيت بدني و علوم ورزشي، تهران،
ايران

چكيده
هدف از اين پژوهش بررسي اثر تمرينات هوازي بر ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطوح سرمي فاكتورهاي بيوشيميايي اوره، كراتينين و اسيد اوريك در مردان مبتلا به ديابت نوع دو است. نمونه ها 23 بيمار ديابتي نوع دوم 60–40 ساله بودند كه به دو گروه تجربي (13N=) و كنترل (10N=) تقسيم شدند. گروه تجربي به مدت ده هفته برنام ة هوازي (دو تا سه جلسه در هفته و هر جلسه 90- 60 دقيقه، با شدت 85- 55 درصد ضربان قلب بيشينه) انجام دادند؛ و گروه كنترل به فعاليتهاي روزمرة خود پرداختند. از آزمودني ها در دو نوبت پيش و پسآزمون نمونه هاي خوني گرفته شد؛ متغيرها با استفاده از دستگاه بيوشيميايي اتوآنالايزر اندازه گيري شدند. به منظور تجزيه وتحليل داده ها از آزمون تي همبسته استفاده شد. يافتهها نشان داد ميزان فيلتراسيون گلومرولي (028/0P=)، سطح اوره (013/0P=) و كراتينين (027/0P=) خون در گروه تجربي كاهش يافت. درحالي كه ميزان همين فاكتورها در گروه كنترل تغيير شايان توجهي نداشت. اين پژوهش نشان داد ده هفته تمرين هوازي موجب بهبود سطح اوره و كراتينين خون شد، درحالي كه تأثير معنا داري بر مقدار اسيد اوريك خون نداشت؛ به عبارت ديگر، اين ورزش ها مي تواند به بهبود عوارض كليوي در اين بيماران كمك كند.

واژه هاي كليدي
اوره، اسيد اوريك، ديابت نوع دو، فعاليت استقامتي، فيلتراسيون گلومرولي، كراتينين.
مقدمه
حدود 240 ميليون نفر در دنيا به ديابت مبتلا هستند. پيش بيني مي شود در سال 2025 اين رقم به380 ميليون نفر برسد (2،1). در ايران اين نسبت حدود 7/7 درصد بين افراد 25 تا 65 سال گزارششده است (3). ديابت در صورت عدم درمان مناسب، به عوارضي همانند اختلالات قلبي – عروقي، تنفسي، بينايي، عصبي و اختلالات كليوي همچون نفروپاتي منجر ميشود (4).
در ديابت نوع دو (ديابت بزرگسالان يا ديابت غيروابسته به انسولين) مقاومت پيشروندة بدن به انسولين وجود دارد، كه يكي از شايعترين انواع ديابت است و حدود 90 درصد بيماران ديابتي را تشكيل مي دهد (5). افرادي كه در آزمايش قند خون ناشتا، ميزان گلوكز آنها بيشتر از 120 ميلي گرم بر دسي ليتر يا دو ساعت پس از صرف غذا بيش از 180 ميلي گرم بر دسي ليتر و ميزان هموگلوبين گليكوزيلة آنها بيش از 5/6 درصد باشد، بيمار ديابتي شناخته مي شوند (6).
حدود نيمي از بيماران ديابتي در طول عمر خود علائم صدمة كليوي را نشان ميدهند. بيماري كليه عارضه اي جدي است كه ميتواند به كاهش طول و كيفيت عمر منجر شود. نفروپاتي ديابتي، شايع ترين عارضة كليوي ديابت است. نفروپاتي ديابتي به افزايش پيشروندة دفع آلبومين (آلبومينوري) پروتئين (پروتئينوري) از ادرار گفته مي شود، كه در بيماران مزمن ديابتي ديده شده و به كاهش عملكرد كليه و در نهايت نارسايي كليه منجر مي شود (8،7). هرچند يكي از علائم نارسايي كليوي آلبومينوري است، برخي پژوهشها مطرح كردهاند كه در نيمي از بيماران ديابتي دچار نارسايي كليوي، آلبومينوري وجود ندارد كه اين مسئله اهميت توجه به ساير ارزيابيهاي عملكرد كليه علاوهبر آلبومين ادرار را مطرح ميكند (6). علاوه بر اين افزايش سطح سرمي اوره ( محصول نهايي كاتابوليسم پروتئين ها در بدن)، اسيد اوريك (محصول متابوليسم پورين ها) و كراتينين (يك مادة شيميايي دفعي كه از متابوليسم كراتين حاصل مي شود)، در خون نيز از شاخص هاي اصلي بيماريهاي كليوي است (9). افزايش سطوح سرمي اين مواد نشان دهندة كاهش كليرانس و عدم توانايي كليه ها براي دفع اين مواد از داخل خون است. بنابراين سطوح سرمي اين مواد ميتواند بهعنوان شاخصي براي سنجش كارايي و عملكرد كليوي به كار رود (10). به طور معمول ميزان فيلتراسيون گلومرولي (GFR) مطلوب ترين شاخص سنجش عملكرد كليوي به شمار ميرود، هرچند دقيقترين روش اندازهگيري مقدار GFR توسط راديوايزوتوپها انجام مي گيرد، اين روشها به سبب خطرها و عوارض جانبي، دشواري اندازه گيري و هزينه هاي فراوان آن اغلباستفاده هاي محدودي در اندازه گيري هاي باليني دارند (11)، به همين سبب براي اندازهگيري ميزانفيلتراسيون گلومرولي از روشهاي ديگري از جمله اندازهگيري غلظت كراتينين و اورة خون استفادهمي شود كه ميزان كليرانس كراتينين اغلب شاخص بهتري براي اندازه گيري ميزان فيلتراسيون گلومرولي است (12،13).
تحقيقات زيادي در زمينة ماركرهاي بيوشيميايي مؤثر بر عملكرد كليوي انجام گرفته است، به طوري كه تسنگ (2005) در مطالعات خود نشان داد كه سطح اسيد اوريك سرم در بيماران ديابتي نسبت به افراد سالم بالاتر بود (14). نتايج تسنگ را برخي محققان ديگر نيز تأييد كردند (16،15). نتايج تحقيقات كانگ و همكاران (2002)، ناكاگاوا و همكاران (2003) و سانچر و همكاران (2005) نشان داد هايپراوريسمي، موجب هايپرتروفي گلومرولي ميشود، اين مسئله ميتواند به كاهش دفع مواد زائد متابوليسم مانند اوره، كراتين و اسيد اوريك از كليه بينجامد (19،18،17). هايپراوريسمي همچنين در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو نيز ممكن است به نفروپاتي ديابتي منجر شود (21،20).
در اين زمينه محققان زيادي به بررسي تأثير ورزش و فعاليت بدني در روند بهبود ديابت نوع دو بر شاخصهاي عملكرد كليوي پرداخته اند (22،8). براي مثال برخي پژوهشگران تأثير تمرينات هوازي تناوبي، تداومي و موازي بر ميزان اوره، اسيد اوريك و كراتينين ادرار را در دانش آموزان پسر 12 تا 15 سال مقايسه كردند و به اين نتيجه رسيدند كه تمرينات هوازي تناوبي، تداومي و موازي انجام گرفته تأثيري بر سطح اوره، اسيد اوريك، كراتينين ادرار 24 ساعته و نيز ميزان كاتابوليسم پروتئين نوجوانان 12 تا 15 ساله ندارد (23). در مطالعهاي ديگر پژوهشگران تأثير يك دوره فعاليت هوازي بر ميزان تصفية گلومرولي و دفع كراتينين در بيماران كليوي مزمن را بررسي كردند و به اين نتيجه رسيدند كه فعاليت هوازي مي تواند در پيشگيري از بيماري كليوي مزمن در مراحل اوليه و در جلوگيري يا تعويق پيشرفت نارسايي مزمن كليه مؤثر باشد (24). در پژوهشي نقش ورزش (دويدن روي تردميل) بر نفروپاتي ديابتي در موشهاي صحرايي نر نژاد ويستار بررسي شد. نتايج نشان داد ورزش روي تردميل مي تواند موجب كاهش تغييرات پاتولوژيك و بهبود نسبي در موارد نفروپاتي هاي ديابتي در موش هاي ديابتي شود. محققان دليل آن را كاهش مقدار هموگلوبين گليكوزيله، استرسهاي اكسيداتيو،هيپرگليسمي، VLDL، بيان ژن تنظيمكنندة آپپتوزيس، TGF-β، و افزايش هپارين سولفاتپروتئوگليكان، هپارين سولفات، HDL، فاكتور رشد شبهانسوليني و اپيدرمي ميدانند (25). در تحقيقيديگر پژوهشگران به مقايسة دفع پروتئين ادراري ناشي از دو نوع پروتكل تمريني، شبه فوتبال و بازي رسمي فوتبال پرداختند و نتيجه گرفتند كه احتمالاً تغييرات هموديناميك خون كليوي، تغيير نفوذپذيري غشاي پاية گلومرولي، تغييرات بار الكتريكي غشا و اسيديتة خون و همچنين تغييرات هورموني و آنزيمي ناشي از فعاليت ورزشي موجب افزايش نفوذپذيري گلومرولي و اختلال در بازجذب توبولي موجب دفع پروتئين هاي با وزن كم و زياد با منشأ پلاسمايي در ادرار ميشود (26). همچنين نتايج تحقيقات ديگر نشان داد كه ورزش روي تردميل موجب كاهش ميزان آلبومينوري مي شود (28،27).
با وجود اين، بيشتر تحقيقات روي افراد غيرديابتي انجام گرفته (27،25،24) و پژوهش ها بر روي افراد مبتلا به ديابت بسيار اندك بوده (18،17) و بيشتر روي حيوانات صورت گرفته است (26). ازاين رو با تكيه بر موارد مذكور و با توجه به مطالعات معدود و متناقض در اين تحقيقات سعي شده با طرح كاربرد جديد تمرينات ورزشي هوازي و با استفاده از يافتههاي بيوشيميايي، تأثيرات اين نوع تمرينات بر عملكرد كليوي مردان مسن مبتلا به ديابت نوع دو بررسي شود، تا شايد بتوان تأثيرات مناسب اين نوع تمرينات را براي اين دسته از بيماران معرفي كرد.
مواد و روش ها
اين پژوهش از نوع كاربردي و نيمه تجربي است. جامعة آماري درنظرگرفته شده در پژوهش، 560 نفر از بيماران ديابتي شهرستان همدان بودند كه براساس آمار موجود در مركز ديابت شهر همدان شناسايي شده بودند. بر اين اساس 26 بيمار مرد (با دامنة سني بين 40 تا 60 سال) داراي پرونده و سابقة پزشكي كه به صورت هفتگي، ماهيانه يا هر سه ماه يك بار از نظر سلامت و كنترل پيشرفت يا بهبود روند بيماري ارزيابي ميشدند، انتخاب شدند. معيارهاي ورود به مطالعه براساس پرونده هاي پزشكي آنان در مركز ديابت شهرستان همدان عبارت از داشتن ديابت نوع دو به مدت بيش از يك سال، نداشتن بيماري هاي قلبي- عروقي، كليوي و چشمي، توانايي اجراي حركات ورزشي، عدم ابتلا به اختلالات عضلاني اسكلتي، نداشتن سابقة هيپوگليسمي هاي مكرر در چند ماه اخير و HbA1C زير 9 بود و همچنين آزمودني ها بايد حداقل از دو ماه پيش در هيچ نوع برنامة ورزشي منظم شركت نكرده باشند. وضعيت جسماني بيماران از نظر سلامت قلبي ـ عروقي و نداشتن مشكلات خاصي مثل نفروپاتي شديد،رتينوپاتي، نوروپاتي و توانايي همكاري تا انتهاي دورة تمرين مورد توجه اساسي قرار گرفت. تمايلهمكاري بيشتر براي شركت در روند تحقيق و ادامه دادن تمرينات تا آخر دوره نيز از عوامل مهم درانتخاب بيماران محسوب مي شد.
شركت كنندگان به صورت تصادفي به دو گروه تجربي (13N=) و كنترل (13N=) تقسيم شدند. با وجود اين سه نفر از افراد گروه كنترل پس از ده هفته براي اندازه گيري نمونة خوني در پس آزمون غيرقابل دسترس بودند؛ بنابراين از طرح تحقيق خارج شدند و از گروه كنترل فقط ده نفر در تجزيه وتحليل هاي آماري وارد شدند (جدول 1).

جدول 1. ويژگي هاي فيزيكي و آنتروپومتريكي آزمودني هاي طرح تحقيقاتي (ميانگين ± انحراف معيار)
گروه كنترل گروه تجربي ويژگي
10 13 تعداد*
52/71±10/04 54/3±7/92 سن (سال)
8/75±5/78 5/78±5/37 سابقة ديابت (سال)
82/35±13/46 82/57±10/27 وزن (كيلوگرم)
31/39±10/07 29/82±4/10 نماية تودة بدن (Kg/m)
* در گروه كنترل سه نفر از افراد در پس آزمون قابل دسترس نبودند، بنابراين از گروه كنترل فقط ده نفر در تجزيه وتحليل هاي آماري وارد شدند.

گروه تجربي تمرينات هوازي پيشروندهاي را به مدت ده هفته [دو بار در هفته، در دو هفتة اول پروتكل تمريني (براي سازگاري) و سه بار در هفته براي هفته هاي باقي مانده]. براي راحتي و پيشگيري از آسيب احتمالي (تاول زدن و زخم) پاها، آزمودني ها روي چمن نرم تمرين مي كردند. جدول زمانبندي برنامة تمريني متناسب با تعطيلات تابستان انتخاب شد تا آزمودنيها بتوانند در كل برنامة هفتگي شركت داشته باشند. يك هفته در ابتدا و يك هفته در انتهاي دورة پروتكل تمريني براي آزمايش هاي خوني و اندازهگيري ساير متغيرهاي پژوهش در نظر گرفته شد (در مجموع دوازده هفته). برنامة تمريني (مدت و شدت) براساس توصيههاي دانشكدة طب ورزشي آمريكا2 طراحي شد (29). شركت كنندگان در هر جلسه ابتدا 15-10 دقيقه با حركات كششي و حركات نرمشي بدن خود را گرم كردند؛ سپس 30 -20 دقيقه در شرايط برنامة تمريني زيربيشينة هوازي، شامل راه رفتن و دويدن تداومي با شدت ميانگين
15±70 درصد ضربان قلب بيشينه قرار گرفتند. در پايان نيز 10 دقيقه حركات كششي و حركاتنرمشي به منظور سردكردن بدن انجام دادند. زمان تمرينات ورزشي، حداقل دو ساعت پس از صرف غذا درنظر گرفته شد.
قد و وزن آزمودني ها (براي محاسبة شاخص تودة بدني) با استفاده از قدسنج و ترازوي پزشكي بيكم اسكال با ظرفيت 140 كيلوگرم و 195 سانتي متر استفاده شد؛ لباس آزمودنيها در حين اندازه گيري، پيراهن و شلوار ورزشي معمولي بود. در ابتدا براي كنترل ضربان قلب آزمودني ها از تست ورزشي زيربيشينة ابلينگ روي دستگاه تردميل مدل OMEGA GT ساخت شركت هوريزن فيتنس آمريكا استفاده شد (30). از دستگاه هاي ضربان سنج مچي بيورر مدل PM100 ساخت آلمان براي كنترل شدت تمرين استفاده شد.
در ابتدا و 48 ساعت پس از پروتكل تمريني (حداقل 8 ساعت ناشتا) از آزمودني ها خون گيري به عمل آمد. به آزمودني ها توصية اكيد شد كه تا 48 ساعت قبل از آزمايش هاي خوني در هيچ برنامة ورزشي شركت نكنند و تا حد ممكن از خوردن غذاهايي كه پروتئين زيادي دارند، بپرهيزند (براي جلوگيري از تأثير بر نتايج آزمايش ها). سپس فاكتورهاي اوره، كراتينين و اسيد اوريك به منظور برآورد سطح عملكرد كليوي، با استفاده از دستگاه اتوآنالايزر بيوتكنيكن مدل BT-3000 ساخت ايتاليا، در آزمايشگاه تخصصي بيمارستان شهيد بهشتي همدان اندازهگيري شد. براي نمونه گيري خون از ويالهاي 9 ميليليتري داراي خلأ و مادة فعالكنندة انعقاد خون و مهاركنندة گليكوليتيك (در لولههاي خلأ با درپوش خاكستري) و همچنين حاوي ژل جداكننده براي جداسازي آسان سرم از لختة خون مدل KHB استفاده شد. همچنين در اين پژوهش از سرنگ (19-23G) با ظرفيت 10 سي سي (10 ميلي ليتر) و براي هموليز نشدن خون از سر سوزن 21 (سوزن درشت) استفاده شد. ميزان فيلتراسيون گلومرولي (GFR) نيز با استفاده از ميزان غلظت كراتينين سرم (فرمول 1)، اندازهگيري و محاسبه شد (31).

[ كراتينين سرم (mg/dl) × 72 ] ÷ [ وزن (kg) × (سن بر حسب سال – 140) ]=GFR
(فرمول 1)
براي مرتب كردن دادهها و به دست آوردن ميانگين و انحراف معيارها از آمار توصيفي استفاده شد. از آزمون كولموگروف – اسميرنوف (K-S) براي تعيين نرمال بودن توزيع داده ها استفاده شد. به منظور آزمون فرضيه هاي تحقيق از آزمون تي مستقل (Independent Sample T-Test) و آزمون تي همبسته (Paired Sample T-Test) در سطح معنا داري 05/0 = α استفاده شد (32). عمليات آماري با استفاده از نرم افزارهاي SPSS نسخة 21 و اكسل 2010 صورت گرفت.
يافتهها پس از اندازه گيريهاي نمونه هاي خوني داده هاي حاصل از نتايج آزمايشهاي خوني توسط آزمون كولموگروف اسميرنوف براي تعيين توزيع نرمال داده ها تجزيهوتحليل شد، كه توزيع داده ها نرمال بود (05/0P>)؛ بنابراين از آزمونهاي پارامتريك براي تجزيهوتحليل هاي بعدي استفاده شد. براي مقايسة پيش آزمون گروه ها، ابتدا از آزمون T مستقل استفاده شد. بين دو گروه در ميزان فاكتورهاي اوره، كراتينين و اسيد اوريك اختلاف معناداري مشاهده نشد. پس از اتمام دورة تمرين (10 هفته) براي برآورد تغييرات احتمالي فاكتورهاي مورد نظر بار ديگر از آزمودني ها خونگيري به عمل آمد. مقادير به دستآمده از مراحل پيشآزمون و پس آزمون توسط آزمون T همبسته تجزيه وتحليل شد.
نتايج نشان داد ده هفته تمرين هوازي تأثير معنا داري در كاهش سطوح اوره (013/0P=) و كراتينين (027/0P=) خون و افزايش ميزان فيلتراسيون گلومرولي (028/0P=) در گروه تجربي دارد، درحالي كه اين تغييرات در گروه كنترل، ديده نشد. مقايسة مقادير اسيد اوريك بين مرحلة پيش از تمرين (پيش آزمون) نسبت به بعد از تمرين (پس آزمون) در هر دو گروه نيز تغيير چشمگيري نداشت (جدول 2).
مقايسه، درصد تغييرات متغيرها (ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطوح سرمي اوره، كراتينين و اسيد اوريك) را بين گروه هاي تجربي و كنترل در مرحلة پس آزمون نشان ميدهد. اين مقايسه نشان داد سطوح اوره، كراتينين و اسيد اوريك سرمي خون گروه تجربي نسبت به گروه كنترل كاهش بيشتري داشت، اما اين كاهش از نظر آماري معنا دار نبود. همچنين در مورد ميزان فيلتراسيون گلومرولي نيز افزايش داشت، اما اين افزايش نيز معنا دار نبود (جدول 3).
226985201310

جدول 2. سطح فاكتورهاي بيوشيميايي در ابتدا و پس از ده هفته تمرينات هوازي در گروههاي تجربي و كنترل درجة
گروه متغير# پيش M ±SDآزمون پسM ±SDآزمون درصد تغيير df) ValueP- )آزادي

اوره 46/7±15/38 18/8±53/33 14/0±11/0 – 013/0* 12
12 *0/027 -0/041±0/061 1/04±0/15 1/09±0/15 كراتينين
12 0/148 -0/036±0/077 4/76±1/09 4/94±1/0 اسيداوريك
گروه
تجربي
(N=13)
12 *0/028 0/05±0/06 96/10±19/53 91/96±21/02 GFR

اوره# 47/7±17/37 83/5±3/35 24/0±01/0 – 091/0 9
9 0/289 0/062±0/16 1/09±0/15 1±0/16 كراتينين
9 0/56 -0/004±0/036 4/73±0/66 4/70±0/67 اسيداوريك
گروه
كنترل
(N=10)
9 0/075 0/90±0/13 100/97±23/99 90/92±24/48 GFR

# مقادير بر حسب ميلي گرم بر دسي ليتر (mg/dl).* تفاوت معني (05/0≤P)

جدول 3. مقايسة درصد تغييرات متغيرها (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) بين گروه تجربي و كنترل در مرحلة پس آزمون
P- Value گروه كنترل M ±SD گروه تجربي M ±SD متغير#
0/133 -0/004±0/036 -0/036±0/077 اسيداوريك
0/065 0/90±0/13 0/05±0/06 GFR
# مقادير بر حسب ميلي گرم بر دسي ليتر (mg/dl).* تفاوت معنا دار (05/0≤P)

بحث و نتيجه گيري
تجزيه وتحليل آماري نشان داد ده هفته تمرين هوازي با شدت 55 تا 85 درصد حداكثر ضربان قلب موجب كاهش معنادار ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطح فاكتورهاي بيوشيميايي اوره و كراتينين خون در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو نسبت به قبل از تمرين شد (جدول 2). اگرچه كاهش مقادير درصد تغييرات فاكتورهاي اندازه گيري شده (ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطوح سرمي اوره، كراتينين و اسيد اوريك) در گروه تجربي در مقايسه با گروهي كه تمرين نميكردند (كنترل) معنا دار نبود، شايد اين نتيجه ناشي از كافي نبودن مدت دورة تمريني، شدت تمرين، حجم تمرين در هر جلسه؛ يا احتمالاً ناشي از مصرف دارو و رژيم غذايي در گروه كنترل باشد (كه خارج از كنترل محقق بودند).
با توجه به نتايج اين پژوهش، مي توان گفت كه احتمالاً اين نوع روش تمريني، روش مناسبي براي كنترل ميزان فيلتراسيون گلومرولي (GFR) و عملكرد كليه بيماران ديابتي است. اين نتايج با نتايج تحقيقات برخي پژوهشگراني كه تأثير ورزش و تمرينات بدني را بر عملكرد كليوي بررسي كرده بودند همسو بود (28،27،25،24)؛ اما با نتايج تحقيقات برخي ديگر از پژوهشگران همسو نبود (33،23)؛ اين اختلاف ممكن است در اثر زمان خون گيري باشد. در طرح تحقيقاتي ما نمونه هاي خوني 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني گرفته شد. درحالي كه در طرح تحقيقاتي ديگر نمونه هاي خوني بلافاصله پس از اجراي تمرينات از آزمودنيها گرفته شده است (33). اين علت ممكن است تأثير خود تمرينات ورزشي در متغيرهاي كليوي باشد. همچنان كه در مطالعاتي كه به بررسي تأثير كوتاهمدت تمرينات ورزشي بر دفع پروتئين در ادرار پرداخته شده بود، نتايج نشان داد احتمالاً تغييرات هموديناميك خون كليوي، تغيير نفوذپذيري غشاي پاية گلومرولي، تغييرات بار الكتريكي غشا و اسيديتة خون و همچنين تغييرات هورموني و آنزيمي ناشي از فعاليت ورزشي موجب افزايش نفوذپذيري گلومرولي و اختلال در بازجذب توبولي مي شود كه خود، دفع پروتئين هاي با وزن كم و زياد با منشأ پلاسمايي را در پي دارد (26).
بنابراين رعايت فاصلة زماني حداقل 48 ساعت بين آخرين جلسة تمريني و آزمايشهاي خوني لازم است تا اثر موقتي تمرينات ورزشي بر عملكرد كليوي از بين برود و فقط تأثيرات بلندمدت آن باقي بماند.
اختلاف در نوع آزمودنيها نيز ممكن است از ديگر عوامل اختلاف در نتايج اين پژوهش ها باشد، زيرا بيشتر اين پژوهشها بر روي افراد سالم غيرديابتي انجام گرفته بود. اين افراد از عملكرد كليوي مطلوب برخوردار بودند؛ بنابراين سطوح فاكتورهاي خوني اين آزمودنيها در ابتدا در حد طبيعي بوده است (33،23)، درحالي كه آزمودنيهاي مورد تجربه در اين پژوهش، از ميان جامعة بيماران ديابتي نوع دو انتخاب شده بود. همان طوركه بيان شد، بيماريها و نارساييهاي كليوي يكي از عوارض عمدة بيماران ديابتي است؛ بنابراين ميتوان احتمال داد كه ورزش با كاهش ميزان قند خون از آسيب به دستگاه كليوي جلوگيري كرده و به اين صورت به بهبود عملكرد كليوي و فاكتورهاي موثر در عملكرد كليه در اين بيماران كمك مي كند.
نوع پروتكل تمريني نيز ميتواند از ديگر عوامل اختلاف با پژوهشهاي مذكور باشد. در پژوهش حاضر علاوه بر افزايش ميزان فيلتراسيون گلومرولي و كاهش سطوح اوره و كراتينين و همچنين كاهش جزيي (036/0 درصد) اسيد اوريك در گروه تجربي نسبت به قبل از دورة تمرين، سطوح اين متغيرها (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) پس از پروتكل تمريني در گروه تجربي نسبت به گروه كنترل به ترتيب به مقدار 209/0، 052/0 و 133/0 درصد كاهش داشت، همچنين در مورد ميزان فيلتراسيون گلومرولي نيز افزايش داشته اما اين افزايش نيز معنا دار نبوده است. اگرچه اين تغييرات معنا دار نبود، اين موضوع شايد به مدت و شدت تمرين در هر جلسه ارتباط داشته باشد؛ كوتاهي برنامة تمريني در تحقيق حاضر نيز يكي ديگر از دلايل بيتأثير بودن ورزش بر متغيرهاي خوني اندازهگيري شده در بيماران ديابتي است؛ به عبارت ديگر، اگر تمرينات ما بيش از ده هفته طول مي كشيد، ممكن بود تأثيرات معناداري بر ميزان سطح سرمي فاكتور هاي خون (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) در مقايسه با گروه كنترل بگذارد.
همچنان كه در تحقيقي، تمرينات را براي مدت زمان بيشتري ادامه دادند و تأثيرات معناداري را بر روي اسيد اوريك خون گزارش دادند (34). با اين حال، برنامة دههفته اي مزيت مناسب بودن با تعطيلات تابستان را داشت. ساير علل ناهمخواني نتايج اين تحقيقات با يافته هاي ديگر (24،23) را مي توان در زمان، مكان و نوع آبوهوا هنگام فعاليتهاي ورزشي جست وجو كرد، زيرا ورزش در آبوهواي گرم و مرطوب موجب تعريق زياد و دفع موادي از جمله اسيد اوريك ميشود و بدين ترتيب سطح سرمي اين مواد كاهش مييابد. همچنان كه برخي پژوهشها نيز مؤيد اين امر هستند (36،35)، درصورتيكه تمرينات ورزشي مورد استفاده در اين پژوهش در هواي آزاد و روي زمين چمن انجام گرفت كه احتمال تعريق زياد در اثر احتباس هوا در آن بعيد است.
در مجموع براساس نتايج پژوهش مي توان گفت كه ده هفته تمرين هوازي ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطح فاكتور بيوشيميايي اوره را در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو بهبود بخشيد. همچنين ميزان فاكتور خوني كراتينين در گروه تجربي بهبود معنا داري يافت، كه اين نتيجه با نتايج ساير مطالعات نيز همخواني دارد. هرچند اين تمرينات تغيير معناداري بر اسيد اوريك نداشت.
سپاسگزاري
بدين وسيله از تمامي شركتكنندگاني كه تا پايان طرح تحقيقاتي در اين پژوهش ما را ياري كردند و همچنين از مسئولان و كاركنان مركز ديابت و آزمايشگاه بيمارستان شهيد بهشتي همدان به خصوص دكتر سيد جواد كياني و آقاي خلوجيني سوپروايزر آزمايشگاه، تشكر و قدرداني مي شود.

منابع و مĤخذ
.1 Praet SF, van Loon LJ. (2007). “Optimizing the therapeutic benefits exercise in type 2 diabetes”. J Appl Physiol, 103: 1113-1120.
.2 Rawal LB, Tapp RJ, Williams ED, Chan C, et al. (2011).” Prevention of type 2 diabetes and its complications in developing countries: A Review”. Int J Behav Med. 4: 18-28.
.3 Esteghamati A, Gouya MM, Abbasi M, Delavari A, Alikhani S, Alaedini F, et al. (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of Iran, national survey of risk factors for non-communicable diseases of Iran”. Diabetes Care, 31: 96-98.
.4 Mueller MJ. (2008).” People with diabetes: a population desperate for movement”. Phys Ther. 88: 1250-1253.
.5 International Diabetes Federation, (2009). “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”. Diabetes Care 33 (1): S62–S69.
.6 American Diabetes Association (ADA), (2010). “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care, 33: 61-67.
.7 Juan FN, Carmen MF. (2006). “The role of TNF-α in diabetic nephropathy. Pathogenic and therapeutic implications”. Cytokine and Growth Factor Reviews, 17:441-50.
.8 Ronald JS, Glen PK, David HW, Carmen CS. (2005). “Physical activity/exercise and type 2 diabetes”. Diabetes Spectrum, 18:88-101.
.9 Patricia J. Allen (2012). “Creatine metabolism and psychiatric disorders: Does creatine supplementation have therapeutical value?”. Neuroscience and Behavioral Reviews, 36:1442-1462.
.01 Peirce NS. (1999). “Diabetes and exercise”. Br J Sport Med, 33:161-72.
.11 Lippi G and et al (2008). “Acute variation of estimated glomerular filtration rate following a half-marathon run”. Int J Sports med, 29: 948-951.
.21 Chad D, Touchberry, Ernsting M, Haff G, Kilgorel (2004). “Training alteration in elite cyclists may cause tranisient changes in glomerular filtration rate”. J sports science med, 3 (1); 28-38.
.31 Jacques R, Poortmans and michel ouchinskg (2006). “Glomerular filtation Rate and Albumin Excretion after Maximal Exercise in Aging Sedentary and Active men”. J Geron, 11 (61): 1181-1185.
.41 Tseng CH (2005). “Correlation of uric acid and urinary albumin excretion rate in patients with type 2 diabetes mellitus in Taiwan”. Kidney Int, 68(2): 796-801.
.51 Nagahama K, Inoue T, Iseki K, Touma T, Kinjo K, Ohya Y, et al (2004). “Hyperuricemia as a predictor of hypertension in a screened cohort in Okinawa, Japan”. Hypertens Res, 27(11): 835
.61 Tseng CH (2004). “Independent association of uric acid levels with peripheral arterial disease in Taiwa-nese patients with Type 2 diabetes”. Diabet Med, 21(7): 724-9.
.71 Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al (2002). “A role for uric acid in the progression of renal disease”. J Am Soc Neph-rol, 13(12): 2888-97.
.81 Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH, Kanellis J, Watanabe S, Sanchez-Lozada LG, et al (2003). “Hyper-uricemia causes glomerular hypertrophy in the rat”. Am J Nephrol, 23(1): 2-7.
.91 Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamari’a J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al (2005). “Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats”. Kidney Int, 67(1): 237-47.
.02 Bo S, Cavallo-Perin P, Gentile L, Repetti E, Pagano G (2001). “Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes”. Eur J Clin Invest, 31(4):
318-21.
.12 Wun YT, Chan CS, Lui CS (1999). “Hyper uricemia in type 2 diabetes mellitus”. Diabetes Nutr metab, 12(4): 286-91.
.22 Nahid Bijeh, Samaneh Farahati (2013). “The Effect of Six Months of Aerobic training on Renal Function Markers in Untrained Middle-Aged Women”. International Journal of Sport Studies. 3 (2), 218-224,
.32 Ramezanpour MR, Hejazi SM, Mottaghy Shahri S, Kianmehr M, Mottaghy Shahri MR (Aut 2013). “Comparison the effect of interval, continuous and parallel aerobic exercise on urea, uric acid and creatinine of urine level”. Quart Horizon Med Sciences, 19(3): 137141 [Persian].
.42 Rafati Fard M, Taghian F, Pakfetrat M, Daryanoosh , mohammadi H (2011 Dec). “The Effect of aerobic training on the Amount of GFR and excreted of Creatinine in Patients with Chronic kidney”. J Army Univ Med Sci, 9(4): 264-270 [Persian].
.52 Doustar Y, Salehi I, Mohammadi M, Mohajeri D, Hashemi M (2008). “Study effect Treadmill Training on neuropathy in experimental diabetes rats”. J scie Med Azad Univ, 17(4): 187-192 [Persian].
.62 Gaeini AA, Hoseini A, Samadi A (Aut 2011). “Compare of Excretion Urinary Protein in two Protocol semi-Football and solemn-football”. J Metabolic Physical Sport, 2: 99-106 [Persian].
.72 Elena G, Klans L (2006). “Leukocyte recruitment and vascular injury in diabetic nephropathy”. Am Soci Nephro, 17:368-377.
.82 Keen H, Viberti GC (1981). “Genesis and evolution of diabetic nephropathy”. J Clin Pathol, 34:1261-66.
.92 American College of Sports Medicine (2009). “Progression models in resistance training for healthy adults”. Medicine & Science in Sports & Exercise, 41: 687–708.
.03 Ebbeling CB, Ward A, Puleo EM, Widrick J, Rippe JM (1991). “Development of a single-stage submaximal treadmill walking test”. Med Sci Sports Exerc. 23(8):966-73.
.13 Levey A S, Coresh J, Balk E. Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg R J, Perone R D, Lau J, Eknoyan G (2003). “National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney disease: Evaluation, Classification and stratification”. Annals of internal medicine, 2: 137-147.
.23 Cohen J (1977). “Statistical Power Analysis for Behavioral Sciences”. 2thed. New York, Academic Press, P. 19-20.
.33 Daneshmandi , H, Bambaeichim , E , Rahnama , N (2013). “Effect of Eight Weeks Running Continuous Training on Some Indicators Damages Urinary System Following Acute Exercise Session”. Olympic quarterly, 62(Issue 2), P. 7-20 [Persian].
.43 Clarkson P, Kearns A, Rouzier P, Rubin R, Thompson P (2006). “Serum Creatine Kinase Levels and Renal Function Measures in Exertional Muscle Damage”. Medicine & Science in Sports & Exercise, 38(4):623-627.
.53 Huang L, Huang Ch, Chen ML, Mao IF (2010). “Effects of profuse sweating induced by exercise on urinary uric acid excretion in a hot environment”. Chinese J Physiol, 4(53):254-61.
.63 Sokal P, Jastrzebski Z, Jaskulska E, Sokal K, Jastrzebska M, Radziminski L, et al (2013). “Differences in Blood Urea and Creatinine Concentrations in Earthed and Unearthed Subjects during Cycling Exercise and Recovery”. Hindawi, 382643:1-6.



قیمت: تومان


پاسخ دهید