علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1394 دورة7، شمارة 4، ص : 593 – 603 تاريخ دريافت : 08 / 09 / 93 تاريخ پذيرش : 08 / 11 / 93

تأثير تمرينات تناوبي شديد (HIT) بر سطوح سرمي آديپونكتين و لپتين
كودكان چاق

رحمان سوري1 – مينا اكبري2 – عبدالرضا كاظمي3 – محمدامين ساعي4 – صادق اماني5
1.دانشيار گروه فيزيولوژي ورزشي دانشكدة تربيت بدني دانشگاه تهران، تهران،ايران 2. دانشجوي دكتري گروه فيزيولوژي ورزش دانشگاه تربيت دبير شهيد رجايي، تهران، ايران 3. استاديار گروه فيزيولوژي ورزشي دانشگاه
وليعصر رفسنجان، ايران 4. كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزش دانشگاه تربيت مدرس، تهران، ايران 5. دكتري
تخصصي فيزيولوژي ورزش، دانشگاه تربيت مدرس، تهران ايران

چكيده
شيوع چاقي در بين كودكان و همچنين تأثيرات مفيد تمرينات ورزشي در كاهش وزن از طريق تعديل فاكتورهاي ترشحي بافت چربي مشخص شده است. هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر هشت هفته تمرينات شديد تناوبي (HIT) بر سطوح سرمي آديپونكتين و لپتين در كودكان چاق است. آزمودنيها شامل هفده كودك چاق با ميانگين سني 35/0±58/9 سال و شاخص تودة بدني (BMI) 95/0 ± 89/29 كيلوگرم به مدت 8 هفته و 3 جلسه تمرين در هفته، تمرينات HIT را كه شامل وهلههاي 30 ثانيهاي دويدن شديد و 5/1دقيقه استراحت فعال بود، اجرا كردند. تعداد وهلهها از 6 وهله به 10 وهله افزايش يافت. دادهها نشان داد اختلاف معناداري در سطوح لپتين (001/0P=) و آديپونكتين (0001/0P=) و همين طور P=0/0001 ) BMI ) قبل و پس از يك دورة تمرين HIT وجود دارد. همچنين همبستگي قوي مستقيم بين BMI با لپتين (85/0r=) و همبستگي معكوس با آديپونكتين (68/0-r=) مشاهده شد. تمرينات HIT موجب كاهش BMI و تودة بدني ميشود. به علت وجود رابطة قوي بين BMI و آديپوكاينهاي سنجيده شده، ميتوان گفت تمرينات HIT احتمالاً از طريق كاهش تودة چربي موجب كاهش سطوح سرمي لپتين و افزايش آديپونكتين در كودكان ميشود. ازاين رو اجراي تمرينات HIT با رعايت احتياطهاي لازم در كودكان چاق ميتواند تأثيرات مثبتي داشته باشد.

واژه هاي كليدي
آديپونكتين، تمرينات شديد تناوبي، چاقي، كودكان، لپتين.
مقدمه
شيوع چاقي كودكان در سراسر جهان بهسرعت در حال افزايش است، به طوري كه اين ميزان در كودكان 11-6 سالة آمريكايي و ايراني به ترتيب 8/18 و 8/9 درصد است. چاقي عبارت است از داشتن چربي بيش از حد. در سالهاي اخير با گسترش چاقي و عوارض متابوليكي ناشي از چاقي، توجه علمي زيادي به بافت چربي شده است. امروزه بافت چربي به عنوان بافتي ساكن و صرفاً ذخيره كنندة انرژي در نظر گرفته نميشود، بلكه به لحاظ متابوليكي بافتي فعال است (1). همانند سيستم غدد، بافتهاي متابوليك فاكتورهاي ترشحي مختلفي را ترشح ميكنند كه عملكردهاي اتو – پارا و اندوكراين بسته به محيط خارج سلولي دارند. لپتين و آديپونكتين دو آديپوكايني مترشحه از بافت چربي اند كه از تنظيمكنندههاي اصلي وضعيت التهابي و متابوليسم گلوكز و چربي به شمار ميروند (2) و ازاين رو به انسولين (3) مقاوم اند.
سطوح لپتين با ذخاير چربي بدن ارتباط مستقيم دارد و به تغييرات تعادل انرژي بدن پاسخ ميدهد. بين تودة چربي بدن و مقادير لپتين سرم در همة گروههاي سني نوزادان، كودكان و بزرگسالان، رابطة مستقيمي وجود دارد. مقادير لپتين در كودكان و نوجوانان چاق 4 تا 5 برابر بيشتر از كودكان همسنو سالشان كه داراي وزن طبيعي اند، است (5، 4). يكي از عوارض لپتين بلوغ زودرس در كودكان است. لپتين با اثر بر سيستم عصبي مركزي توليد هورمونهاي جنسي را تحريك مي كند و موجبات بلوغ زودرس را فراهم مي آورد (6) كه يكي از عوارض آن كوتاهي قد كودكان چاق است. لپتين همراه با انسولين بر عملكرد عروق كرونر و سيستم عصبي سمپاتيكي اثر مي گذارد. آزمايش هاي حيواني نشان داده است كه لپتين از طريق افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك بهطور مستقيم يا غيرمستقيم موجب افزايش فشار خون مي شود. بين سطوح لپتين با فشار خون سيستوليك و دياستوليك در كودكان چاق رابطة مستقيمي گزارش شده است (7). بنابراين، لپتين در بروز بيماريهاي قلبي – عروقي نقش دارد (4). ازاين رو بافت چربي بدن ممكن است محرك وقايع عصبي و هورموني باشد كه پيامدهاي مضري براي بدن داشته باشد.
سطوح پلاسمايي آديپوكاين نيز نقش مهمي در تنظيم چاقي، متابوليسم كربوهيدرات و تنظيم چاقي دارد. آديپونكتين موجب افزايش اكسيداسيون اسيد چرب و كاهش سنتز گلوكز در كبد ميشود (8). آديپونكتين، بر خلاف لپتين، رابطة معكوسي با تودة چربي و شاخص مقاومت به انسولين دارد (2).
سطوح در گردش آديپونكتين در بيماران مبتلا به چاقي مرضي تمايل به كاهش دارد (2). علاوه بر اين،آديپونكتين حساسيت انسوليني را از طريق افزايش اكسيداسيون اسيدهاي چرب در عضلة اسكلتي، كبدو رگهاي خوني افزايش ميدهد (9).
پژوهشها نشان ميدهند تمرينات ورزشي بر سطوح در گردش آديپوكاينها اثرگذار است (11، 10)، به طوريكه نشان داده شده تمرينات شنا، دويدن و دوچرخهسواري موجب كاهش معنادار سطوح لپتين و افزايش معنادار آديپونكتين سرمي ميشود، به طوريكه اين كاهش، با كاهش BMI همبستگي دارد و ازاين رو اين دو آديپوكاين را شاخصهاي حساس به تركيب بدني معرفي كردهاند (12). كاهش درصد چربي بدن در مطالعاتي كه از تمرينات بلندمدت استفاده كردهاند، گزارش شده و اغلب اين تحقيقات كاهش درصد چربي بدن را عامل كاهش لپتين و افزايش سطوح آديپونكتين ذكر كردهاند (13). در پژوهشي ديگر نشان داده شد فعاليت جسماني منظم در طول زندگي به عنوان درمان غيردارويي براي چاقي و كاهش مقاومت به انسولين، خنثي كردن وضعيت التهابي و بهبود نيمرخ چربي است (14). فعاليت جسماني تأثيرات مفيدش را از طريق تغيير در نيمرخ آديپوكاين مانند كاهش سايتوكاينهاي پيشالتهابي و افزايش سايتوكاينهاي ضدالتهابي نشان ميدهد. در اين زمينه تغييرات در سطوح چهار متغير لپتين، آديپونكتين، اينترلوكين-6 و فاكتور نكروز تومور آلفا نقش مهمي در مقاومت به انسولين در افراد چاق دارند. تغيير در سطوح اين فاكتورها موجب بهبود در حساسيت انسولين و نيمرخ چربي ميشود (14). همان طوركه ذكر شد چاقي كودكان در حال افزايش است و مشكلات بهداشتي فراواني را در پي دارد. ازاين رو اجراي تمرينات ورزشي به آنها توصيه ميشود. امروزه تمرينات شديد با حجم كم به علت تأثيرات بالقوه در تركيب بدني و آمادگي جسماني طرفداران زيادي پيدا كرده است. تمرين تناوبي شديد به وهلههاي تكراري با فعاليتهاي تناوبي بهنسبت كوتاه با شدت تمام يا شدتي نزديك به شدتي كه VO2peak بهدست ميآيد (90% of VO2peak ≥) نسبت داده ميشود (15).HIT راهبردي براي ذخيرة زمان براي تحريك سازگاريهاي عضلاني اسكلتي است كه با ديگر روش هاي تمريني قابل مقايسه است. پژوهشها نشان دادهاند تمرينات HIT ميتواند موجب تغيير در تركيب بدني با كاهش تودة چربي شود (15)، اما سازوكارهاي تنظيم اشتها و تغييرات تركيب بدني آن به درستي تبيين نشده است. همچنين تا كنون به علت مشكلات و سختي كار با كودكان، اثر تمرينات HIT بر كودكان بررسي نشده است. به علاوه، فعاليتهاي جسماني بلندمدت در مغايرت با الگوي فعاليت عادي كودكان است كه اغلب به تلاشهاي كوتاه مدت تمايل دارند (16). با توجه به اولويت كودكان براي اجراي فعاليتهاي كوتاه مدت، تمرينات HIT نيز شامل وهلههاي كوتاه مدت هستند كه راهبرد قابل
قبول براي ارتقاي سازگاريهاي سلامتي در كودكان به شمار مي روند. با توجه به اهميت ورزش دركاهش چاقي، تأثيرات احتمالي تمرينات HIT در كاهش تودة چربي، نقش مهم دو سايتوكاين آديپونكتين و لپتين در تعديل وضعيت متابوليكي و مشخص نبودن سازوكارهاي تمرينات HIT در تعديل اين سايتوكاينها در كودكان، هدف اصلي پژوهش حاضر بررسي تأثير هشت هفته تمرين HIT بر سطوح لپتين و آديپونكتين در كودكان چاق قبل از سن بلوغ است.

روششناسي آزمودنيها
آزمودنيهاي پژوهش حاضر هفده كودك چاق با ميانگين سني 35/0±58/9 سال و شاخص تودة بدن (BMI) 95/0±89/29 كيلوگرم بودند كه بهصورت هدفمند از مدارس شهرستانهاي استان تهران انتخاب شدند.
جدول 1. ويژگيهاي آنتروپومتري آزمودنيها قبل و پس از تمرينات HIT
پيش آزمون پس آزمون تعداد شاخص
9/58±0/35 17 سن (سال)
146/83 ± 2/43 145/41 ± 2/37 17 قد (سانتيمتر)
59/71 ± 3/71 63/22 ± 3/56 17 تودة بدني (كيلوگرم)
28/13± 1/16* 30/89 ± 0/95 17 شاخص تودة بدني
*اختلاف معنادار با سطوح پايه قبل از اجراي پروتكل

پروتكل تمرين پرشدت تناوبي
پروتكل تمريني در پژوهش حاضر پروتكل تعديل شدة كورت و همكاران (2013) بود. تمرين تناوبي شديد شامل وهلههاي 30 ثانيه اي دويدن با حداكثر سرعت بود كه با 1.5 دقيقه استراحت فعال با 50 درصد سرعت بيشينه ادامه پيدا مي كرد. پروتكل تمريني با اضافه كردن دو وهلة شديد در پايان هفتة سوم و پايان هفتة ششم تداوم يافت. تعداد وهله ها از شش وهله در سه هفتة اول تا ده وهله در دو هفتة آخر متغير بود. در واقع تناوب هاي سرعتي از هفتة چهارم تا ششم، هشت وهله و در هفتههاي هفتم و هشتم ده وهله بود (17).
خون گيري
براي اندازهگيري آديپوكاينها از كيت مخصوص الايزاي سرمي Biovendor استفاده شد. در ابتدا، نمونههاي خوني 48 ساعت پيش از شروع پروتكل و 48 ساعت بعد از آخرين جلسة تمرين جمع آوريشد. سرم خون بلافاصله با استفاده از دستگاه سانتريفيوژ با دور 4000 در دقيقه، دماي 4 درجةسلسيوس و به مدت 15 دقيقه جدا شد. سپس سرم خون براي اندازهگيري آديپوكاينها توسط كيت مخصوص به آزمايشگاه منتقل شد.
روش آماري
از ميانگين و انحراف معيار براي توصيف دادههاي پژوهش استفاده شد. براي تعيين اختلاف بين دو وهلة اندازهگيري متغيرها از آزمون T زوجي و براي تعيين رابطة بين متغيرها از آزمون همبستگي پيرسون استفاده شد. سطح معناداري 05/0P< در نظر گرفته شد. براي تجزيه وتحليل دادهها از نرم افزار spss نسخة 21 استفاده شد.

يافته هاي پژوهش
ويژگيهاي آنتروپومتري آزمودنيها
مشخصات آنتروپومتري آزمودنيهاي پژوهش قبل و پس از اتمام تمرينات HIT در جدول 1 آمده است.
با توجه به ويژگيهاي آنتروپومتري مشخص است كه آزمودنيهاي انتخابشده كودكان چاق بودند.
شاخص تودة بدني (BMI) كاملاً اين مورد را تصديق ميكند. BMI بين 30-25 نشان دهندة اضافه وزن و بالاتر از آن بيانگر چاقي است. پس از اجراي تمرينات HIT با تغييراتي كه در بافت چربي و تودة بدني آزمودنيها شكل گرفت، شاخص تودة بدني آزمودنيها كاهش معناداري را نشان داد. نتايج آزمون T زوجي كاهش معنادار (0001/0P=) شاخص تودة بدني را نشان داد.
سطوح لپتين و آديپونكتين
سطوح سرمي لپتين و آديپونكتين قبل و پس از اجراي پروتكل تحقيق اندازهگيري شد. نتايج آزمون T زوجي نشان داد اختلاف معناداري در سطوح لپتين (001/0P=) (شكل 1) و آديپونكتين (0001/0P=) (شكل 2) قبل و پس از يك دوره تمرين HIT وجود دارد. همان طوركه ملاحظه مي شود سطوح سرمي لپتين قبل از اجراي پروتكل تحقيق برابر با 07/5 ± 53/27 نانوگرم بر ميلي ليتر بود و پس از اجراي پروتكل تحقيق كاهش معناداري داشت و به 73/2 ± 87/17 نانوگرم بر ميليليتر رسيد و در واقع 60 درصد كاهش ديده شد (شكل 1). مقادير سرمي آديپونكتين بر خلاف لپتين، قبل از پروتكل تحقيق برابر با 39/1±01/11 ميكروگرم بر ميلي ليتر بود كه پس از اجراي تمرينات HIT افزايش معناداري داشت و به 44/1±61/13 ميكروگرم بر ميليليتر رسيد كه اين افزايش برابر 057/54 درصداست (شكل 2).

شكل 1. غلظت لپتين قبل و پس از اجراي پروتكل تحقيق

شكل 2. غلظت آديپونكتين قبل و پس از اجراي پروتكل تحقيق رابطة بين ويژگيهاي آنتروپومتري و سطوح لپتين و آديپونكتين
براي تعيين رابطة بين متغيرهاي پژوهش از ضريب همبستگي پيرسون استفاده شد. نتايج آزمون همبستگي نشان داد رابطة قوي مستقيم بين BMI با لپتين (85/0r=) و رابطة قوي معكوس با آديپونكتين (68/0-r=) وجود دارد. اين دادهها نشان ميدهند كه هرچه BMI بيشتر باشد، سطوح لپتين نيز بالاتر است و در مورد آديپونكتين بر عكس اين مطلب صدق ميكند، يعني هرچه BMI بالاتر باشد، سطوح آديپونكتين پايينتر خواهد بود.
بحث و نتيجه گيري
چاقي شيوع زيادي در كودكان دارد و عدم تعادل بين ترشح فاكتورهاي مترشحه از بافت چربي در ايجاد بيماريهاي متابوليك نقش دارد. نتايج پژوهش حاضر نشان داد هشت هفته تمرين HIT موجب تعديل سطوح آديپوكاينهاي مؤثر در وضعيت متابوليكي يعني آديپونكتين و لپتين ميشود. همچنين، هشت هفته تمرين HIT موجب كاهش BMI و تودة بدني شد. از آنجا كه رابطة قوي بين BMI و اين دو سايتوكاين مشاهده شد، مي توان گفت تمرينات HIT از طريق كاهش تودة چربي موجب كاهش سطوح سرمي لپتين و افزايش آديپونكتين در كودكان ميشود. در افراد سالم و طبيعي، لپتين به كاهش اشتها و بهبود حساسيت به انسولين از طريق اتصال به گيرندههايش منجر ميشود. دو ايزوفرم گيرندة لپتين وجود دارد. ايزوفرم طويل آن موجب تحريك مسير جانوس كيناز انتقال دهنده و رونويسي سيگنالينگ(JAK/STAT) ميشود و ايزوفرم كوتاه تنها به فعالسازي JAK2 منجر ميشود. هر دو ايزوفرم در عضلة اسكلتي وجود دارد، اما محتواي ايزوفرم كوتاه بيشتر است. مسير JAK/STST فعال شده با لپتين براي تنظيم جذب غذا و تودة بدني ضروري است. پيام دهي لپتين موجب تنظيم سوختوساز گلوكز و حساسيت انسولين ميشود. اثر لپتين بر سوختوساز گلوكز از طريق اثر مستقيم لپتين بر محتواي پروتئين GLUT-4 و پروتئينهاي مختلف سيگنالينگ انسولين است. لپتين از طريق فعالسازي پروتئين كيناز فعال شده با آدنوزين مونوفسفات (AMPK) در اكسايش تريگليسريد و بهبود حساسيت انسولين درگير است. تجويز لپتين موجب افزايش 2 تا 3 برابري پروتئين AMPK و افزايش فسفوريلاسيون پروتئين هدف آن مانند استيل كوآ كربوكسيلاز (ACC) ميشود (18). اين پروتئين در حالت فسفوريله غيرفعال ميشود و هيدروليز چربيها در اين شرايط ميسر ميشود. اما در افراد چاق مفهوم مقاومت لپتين وجود دارد (9، 3)، بدين معنا كه افزايش توليد لپتين از بافت چربي كه در افراد چاق روي مي دهد، موجب ميشود بافتهاي حساس به لپتين مانند عضلة اسكلتي و كبد به تأثيرات آن مقاومت نشان دهند. به طور مثال توانايي لپتين در مسدود كردن توليد گلوكز كبدي با رژيم پرچربي و در افراد چاق كاهش مييابد (19).
مقاومت لپتين با اختلال در انتقال لپتين از سد خوني مغزي همراه است و ازاينرو پيام دهي JAK/STAT لپتين كاهش مييابد و سركوبگر پيامدهي سايتوكايني -3(SOCS-3) القا ميشود (20). تضعيف حساسيت لپتين در مغز موجب تجمع اضافي تر يگليسريد در بافت چربي، عضله، كبد و پانكراس ميشود كه در نهايت به اختلال در حساسيت انسولين ميانجامد. بنابراين، لپتين در بروز مقاومت انسولين نقش دارد. تمرينات ورزشي موجب بهبود حساسيت انسولين ميشوند. از آنجا كه لپتين در بروز مقاومت انسولين در افراد چاق نقش دارد، به نظر ميرسد تمرينات ورزشي از توسعة مقاومت لپتيني در بافتهاي حساس به لپتين بازداري ميكنند (21). اكبرپور و همكاران (2013) اثر دوازده هفته تمرين هوازي بر BMI، نيمرخ چربي، درصد چربي بدن و برخي آديپوكاينها را بررسي كردند. آنها كاهش لپتين، درصد چربي و BMI و همين طور افزايش آديپونكتين را گزارش كردند. كاهش لپتين همسو با كاهش چربي بدن بود و آن را با تغييرات مشاهدهشده در تعادل انرژي، بهبود حساسيت انسولين و تغيير در متابوليسم چربيها مرتبط دانستند (22). مقادير لپتين همبستگي قوي با درصد چربي بدن دارد و ازاين رو پس از نوجواني بهعلت فرايند بلوغ، در دختران افزايش و در پسران كاهش مييابد (23). با توجه به اينكه يكي از عوارض افزايش سطوح لپتين، بلوغ زودرس در كودكان است (6)، كاهش سطوح اين آديپوكاين با كاهش بافت چربي از تأثيرات مثبت تمرينات ورزشي در كودكان چاق محسوب ميشود. در پژوهش حاضر مشاهده شد هشت هفته تمرين HIT موجب كاهش سطوح لپتين در كودكان چاق ميشود. تمرينات HIT موجب كاهش چربي بدن و از اين طريق، كاهش توليد لپتين ميشوند. همچنين تمرينات HIT از طريق فعالسازي AMPK و افزايش GLUT-4 موجب بهبود حساسيت انسولين ميشوند و مقاومت لپتيني را با پايين آوردن سطوح لپتين كاهش ميدهند.
آديپونكتين محتواي تري گليسريد بافتي را كاهش و سيگنالينگ انسولين را تنظيم كرده و افزايش ميكند. آديپونكتين عملكردش را از طريق گيرندههايش انجام ميدهد. آديپونكتين داراي دو گيرندة Adipo R1 و R2 است كه هر دو ايزوفرم در عضلة اسكلتي بيان ميشود (R1 ايزوفرم غالب است) و در كبد تنها R2 بيان ميشود. هورمونها ميتوانند بيان اين دو گيرنده را كنترل كنند، بهطوري كه انسولين موجب كاهش تعداد اين گيرندهها ميشود. فعال شدن R2 در كبد موجب كاهش توليد گلوكز و فعال شدن R1 در عضلة اسكلتي موجب بهبود ذخاير گلوكز تحريك شده با انسولين ميشود (24). در عضلة اسكلتي آديپونكتين بيان مولكولهاي درگير در انتقال اسيدهاي چرب مانند CD36 و آنزيمهاي اكسايشي را افزايش ميدهد. افزايش محتواي چربي بافتي با پروتئينهاي درگير در پيامدهي انسولين مانند GLUT-4 دخالت دارد و موجب مقاومت انسولين ميشود. آديپونكتين با كاهش محتواي تري گليسريد عضله در بهبود حساسيت انسولين نقش دارد. آديپونكتين پروتئين فعال كنندة فسفوريلاسيون گيرندة آلفا(PPAR-α) را فعال ميكند كه موجب اكسايش اسيدهاي چرب در عضلة اسكلتي ميشود. آديپونكتين ميتواند AMPK را فعال كند و از اين طريق در اكسايش اسيدهاي چرب و انتقال GLUT-4 به سطح سلول نقش داشته باشد. آديپونكتين به طور مستقيم ACC را فسفوريله و غيرفعال ميكند و با كاهش محتواي مالونيل كوآ موجب هيدروليز تريگليسريدها و اكسايش آنها ميشود (25). تمرينات ورزشي بلندمدت از طريق كاهش تودة چربي موجب افزايش آديپونكين ميشود.
در پژوهش حاضر نيز هشت هفته تمرين HIT موجب افزايش آديپونكتين شد. در پژوهشهاي كوتاه مدت ورزشي كه تغييري در تركيب بدني روي نداد، تغييرات بارزي در سطوح آديپونكتين و لپتين مشاهده نشد، ازاينرو كاهش تودة چربي در افزايش آديپونكتين و كاهش لپتين مؤثر است. با توجه به اينكه تمرينات HIT در كودكان چاق موجب تغيير BMI و تودة بدني آزمودنيها شد، علت افزايش آديپونكتين قابل استناد به تغييرات در تركيب بدني است.

نتيجه گيري نهايي
با توجه به پيامدهاي مضر چاقي مانند بلوغ زودرس، فشار خون و بيماريهاي قلبي- عروقي در كودكان كه از طريق آديپوكاينها به ويژه لپتين روي ميدهند. ضرورت توجه به رژيم غذايي و ورزش براي كاهش وزن اهميت زيادي دارد. كودكان چاق اشتياق زيادي براي اجراي تمرينات استقامتي ندارند، ازاين رو با توجه به تأثيرات تمرينات HIT در كاهش وزن بهويژه تودة چربي و همين طور تعديل توليد آديپوكاينها مانند لپتين و آديپونكتين توصيه ميشود كه كودكان چاق با رعايت احتياطهاي لازم از مزاياي تمرينات HIT بهرهمند شوند.

تقدير و تشكر
از والدين كودكان، مربي ورزش و آزمودنيهاي پژوهش كه نهايت همكاري را در اجراي پروتكل داشتند تقدير و تشكر مي شود.
منابع و مĤخذ
1.فخرزاده ح، حسين؛ قدسي، مريم؛ حميدي، آناهيتا. رابطة نماية تودة بدن با سطوح سرمي لپتين و ارتباط اين دو با فشار خون در كودكان چاق. مجلة ديابت و ليپيد ايران. 2005،5(1):75-82.
2.Akbarpour M. The Effect of Aerobic Training on Serum Adiponectin and Leptin Levels and Inflammatory Markers of Coronary Heart Disease in Obese Men. Middle East Journal of Scientific Research. 2013;13(8).
3.Blum WF, Englaro P, Hanitsch S, Juul A, Hertel NT, Müller J, et al. Plasma Leptin Levels in Healthy Children and Adolescents: Dependence on Body Mass Index, Body Fat Mass, Gender, Pubertal Stage, and Testosterone 1. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1997;82(9):2904-10.
4.Bouassida A, Chamari K, Zaouali M, Feki Y, Zbidi A, Tabka Z. Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise. British journal of sports medicine. 2010;44(9):620-30.
5.Ceddia R, Somwar R, Maida A, Fang X, Bikopoulos G, Sweeney G. Globular adiponectin increases GLUT4 translocation and glucose uptake but reduces glycogen synthesis in rat skeletal
6.De Araujo ACC, Roschel H, Picanço AR, do Prado DML, Villares SMF, de Sá Pinto AL, et al. Similar health benefits of endurance and high-intensity interval training in obese children. PloS one. 2012;7(8):e42747.
7.De Feo P. Is high-intensity exercise better than moderate-intensity exercise for weight loss? Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2013;23(11):1037-42.
8.Dyck D, Heigenhauser G, Bruce C. The role of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity. Acta Physiologica. 2006;186(1):5-16.
9.Engelbregt MJ, van Weissenbruch MM, Popp-Snijders C, Lips P, Delemarre-van de Waal HA. Body mass index, body composition, and leptin at onset of puberty in male and female rats after intrauterine growth retardation and after early postnatal food restriction. Pediatric research. 2001;50(4):474-8.
10.Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an endocrine organ. Molecular and cellular endocrinology. 2010;316(2):129-39.
11.Golbidi S, Laher I. Exercise Induced Adipokine Changes and the Metabolic Syndrome. Journal of Diabetes Research. 2014;2014
12. Kondo T, Kobayashi I, Murakami M. Effect of exercise on circulating adipokine levels in obese young women. Endocrine journal. 2006;53(2):189-95.
13.Kraemer RR, Chu H, Castracane VD. Leptin and exercise. Experimental Biology and Medicine. 2002;227(9):701-8.
14.Mori H, Hanada R, Hanada T, Aki D, Mashima R, Nishinakamura H, et al. Socs3 deficiency in the brain elevates leptin sensitivity and confers resistance to diet-induced obesity. Nature medicine. 2004;10(7):739-43.
15.Patané G, Caporarello N, Marchetti P, Parrino C, Sudano D, Marselli L, et al. Adiponectin increases glucose-induced insulin secretion through the activation of lipid oxidation. Acta diabetologica. 2013;50(6):851-7.
16. Pilcova R, Sulcova J, Hill M, Blaha P, Lisa L. Leptin levels in obese children: effects of gender, weight reduction, and androgens. Physiological research. 2003;52(1):53-60.
17.Ryan AS, Berman DM, Nicklas BJ, Sinha M, Gingerich RL, Meneilly GS, et al. Plasma adiponectin and leptin levels, body composition, and glucose utilization in adult women with wide ranges of age and obesity. Diabetes care. 2003;26(8):2383-8.
18. Shalitin S, Phillip M. Role of obesity and leptin in the pubertal process and pubertal growth—a review. International journal of obesity. 2003;27(8):869-74.
19.Steinberg GR, Smith AC, Wormald S, Malenfant P, Collier C, Dyck DJ. Endurance training partially reverses dietary-induced leptin resistance in rodent skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 2004;286(1):E57-E63.
20.Steinberg GR, Rush JW, Dyck DJ. AMPK expression and phosphorylation are increased in rodent muscle after chronic leptin treatment. American Journal of PhysiologyEndocrinology and Metabolism. 2003;284(3):E648-E54.
21. Tsuchida A, Yamauchi T, Ito Y, Hada Y, Maki T, Takekawa S, et al. Insulin/Foxo1 pathway regulates expression levels of adiponectin receptors and adiponectin sensitivity. Journal of Biological Chemistry. 2004;279(29):30817-22.
22.Van Praagh E, Doré E. Short-term muscle power during growth and maturation. Sports Medicine. 2002;32(11):701-28.
23.Wang J, Obici S, Morgan K, Barzilai N, Feng Z, Rossetti L. Overfeeding rapidly induces leptin and insulin resistance. Diabetes. 2001;50(12):2786-91.
24.Yadav A, Kataria MA, Saini V, Yadav A. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance. Clinica Chimica Acta. 2013;417:80-4.
25.You T, Nicklas BJ. Effects of exercise on adipokines and the metabolic syndrome. Current diabetes reports. 2008;8(1):7-11.



قیمت: تومان

برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید


پاسخی بگذارید