علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1394 دورة7، شمارة 4، ص : 661 – 673 تاريخ دريافت : 29 / 10 / 92 تاريخ پذيرش : 27 /03 / 93
تأثير هشت هفته تمرين تناوبي با شدت بالا (HIIT) بر بيان ژن PGC-1α در عضلات كند و تند انقباض رتهاي نر سالم

وحيد حديدي1– محمدرضا كردي2- عباسعلي گاييني3 – امين نكويي4- احد شفيعي5 –
مطهره حاجتي مدارايي6

1.دانشجوي دكتري بيوشيمي و متابوليسم ورزشي، گروه فيزيولوژي ورزش، دانشكدة روان شناسي و علوم تربيتي، دانشگاه شيراز، شيراز، ايران 2. دانشيار، گروه فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه تهران، تهران، ايران 3. استاد گروه فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم وزشي،
دانشگاه تهران، تهران، ايران 4و5و6. كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزش، گروه فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه تهران، تهران، ايران

چكيده
هدف از پژوهش حاضر، تعيين تأثير اجراي HIIT بر بيان ژن PGC-1α در عضلات كند و تند انقباض رتهاي نر سالم بود. به همين منظور 12 سر رت نر ويستار به دو گروه كنترل (6=n) و تمرين (6=n) تقسيم شدند. تمرين تناوبي شـديد شامل پنج روز و در مجموع هشت هفته بود كه از سه تناوب (چهار دقيقه با شدت 90 تـا 100 درصـد VO2max و دو دقيقه با شدت 50 تا 60 درصد VO2max) تشكيل شد. 24 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين، عضلة باز كنندة طويـلانگشتان (EDL) و نعلي استخراج و ميزان بيان متغيرهاي مربوط به روش RT-PCR سـنجيده شـد. نتـايج نشـان داد اجراي HIIT موجب افزايش معن ادار بيان ژن PGC-1α در هر دو نوع عضلات گروه تمرين شـد ( 004/0P= و 001/0 P=). با توجه به يافته هاي پژوهش حاضر، اجراي HIIT موجـب افـزايشPGC-1α و افـزايش ظرفيـت اكسايشـي در عضلات SOL و EDL ميشود.

واژه هاي كليدي
PGC-1α، بايوژنز ميتوكندريايي، تمرين تناوبي با شدت بالا، عضلات تند انقباض، عضلات كند انقباض.
مقدمه
ميتوكندري نقشي مهم و حياتي در كنترل فرايند فيزيولوژي سلول هاي عضلاني مثل توليد ژن و پروتئين ميتوكندريايي، تنظيم پيامهاي سلولي و آپوپتوز دارد. همچنين، ميتوكندري قابليت زيادي در ايجاد پاتولوژي سلولي و بيماريهايي مثل ديابت و چاقي دارد (15). محتواي ميتوكندريايي از طريق فعاليت بدني افزايش مييابد. به دليل اينكه ميتوكندري در سلول عضلاني محل توليد انرژي است، پراكندگي آن نيز در انواع تارهاي عضلاني با ظرفيتهاي متابوليكي متفاوت، يكسان نيست و محتواي آن در تارهاي كند انقباض بيشتر است كه يكي از مهمترين دلايل اكسايشي بودن اين تارها به شمار مي رود (1) و بنابراين اگر به ميتوكندريهاي هر عضله و بافتي افزوده شود، به دليل توانايي استفادة بيشتر از اكسيژن در سطح سلولي و در نتيجه توليد انرژي بيشتر، ظرفيتهاي استقامتي آن افزايش مي يابد. اين سازگاري براي موفقيت ورزشكاران حرفهاي در رشته هاي استقامتي بسيار ارزشمند است.
افزايش تعداد و اندازة ميتوكندريايي كه به آن تودة ميتوكندريايي ميگويند، احتمالاً مهمترين سازگاري درازمدت افزايش استقامت عضلاني است (1،22).
بايوژنز ميتوكندريايي يا افزايش اندازه و تعداد ميتوكندري، فرايندي پيچيده است كه به سازوكارهاي تركيبي و بيان ژن هاي زيادي نياز دارد. فرايند بيان ژن هاي آن از اصول كلي ژنتيك پيروي مي كند، پس به فعال كننده يا تنظيمكننده نياز دارد (8،22). مهم ترين تنظيم كنندة فرايند بايوژنز ميتوكندريايي، PGC-1است كه گيرندهاي سلولي است و انتشار پروتئين هاي ميتوكندريايي را تسهيل ميكند. PGC-1 دو ايزوفرم آلفا و بتا دارد كه هر دو در اين فرايند نقش دارند، ولي آلفا مهم تر است (12،16،22).
در عضلة اسكلتي، فرايند بايوژنز ميتوكندريايي به PGC-1α نياز دارد و بدون وجود عامل يا غيرفعال كردن آن محتواي ميتوكندريايي كاهش مييابد (5). فعاليت بدني، PGC-1α را در عضلة اسكلتي از طريق عواملي مثل نيتريك اكسيد (No)، ژن 5P38 AMPK، كلسيم كالمادولين وابسته به كيناز6 (camK) و آدنوزين منوفسفات كيناز (AMPK) فعال ميكند و در ادامه PGC-1α از طريق افزايش مقادير بيان عامل تنفس هستهاي 1و 12 (NRFs) و گيرندة وابسته به استروژن (2ERRα)، موجب افزايش بيان ژنهاي ميتوكندريايي مثل 3COX و افزايش فعاليت آنزيم هاي اكسايش كربوهيدرات و چربي ميشود (15،17،21،26). همچنين در شرايط آزمايشگاهي افزايش بيان آن، موجب افزايش بيان ايزوفرم هاي اكسايشي 4MHC و كاهش بيان ايزوفرمهاي تندانقباض MHC و در نهايت تبديل تار ميشود (17).
در عضلة اسكلتي، بيان ژن PGC-1α دو ساعت پس از فعاليت ورزشي افزايش مييابد و تا شش ساعت در اوج ميماند. از طريق تمرينات استقامتي تداومي، بيان آن پس از 54 روز به سازگاري ميرسد (9،18،21). تأثير تمرينات استقامتي بيشتر بر بايوژنز ميتوكندريايي در تارهاي كندانقباض و تندانقباض به شدت تمريني بستگي دارد كه تمرين در شدتهاي پايين تارهاي كند را بيشتر درگير ميكند و تمرين در شدت هاي بالا بر تارهاي تند تأثير بيشتري ميگذارد.
مساتاكا و همكاران (2008) تأثير تمرينات استقامتي را بر افزايش PGC-1α در تارهاي عضلاني با ظرفيتهاي متابوليكي متفاوت بررسي و مشاهده كردند روزانه 30 دقيقه تمرين با سرعت 20 تا 30 متر بر دقيقه فقط در تارهاي كندانقباض بر بايوژنز ميتوكندريايي و ظرفيت اكسايشي رتها تأثير ميگذارد و براي تأثير بر افزايش PGC-1α و بايوژنز ميتوكندريايي در تارهاي تندانقباض بايد شدت فعاليت افزايش يابد؛آنها مدت زمان تمريني را از 30 دقيقه به يك ساعت افزايش دادند و تفاوت معناداري بين تارهاي تند و كند مشاهده كردند؛ افزايش در تارهاي تند بيشتر بود. آنها عنوان كردند در تمرينات استقامتي نميتوان تارهاي تند و كندانقباض را به يك اندازه تحريك كرد (18).
يكي از پروتكل هاي فعاليت ورزشي كه بهتازگي توجه پژوهشگران فيزيولوژي ورزش را در سازگاري هاي عضلاني جلب كرده، تمرينات تناوبي با شدت بالا (HIIT) است. اجراي HIIT، شامل تناوبهاي فعاليت ورزشي شديد و وهلههاي استراحتي فعال با شدت متوسط تا كم است (10). براساس نتايج مطالعات قبلي يك جلسه اجراي HIIT موجب افزايش معنادار بيان ژن PGC-1α در مردان جوان شد (23).

.1.2 Nuclear respiratory factor 1/2 Estrogen-related receptor α
.3 Cytocorom oxidase
.4 Myosin heavy chain
در اين ميان جيبالا1 و همكاران (2006) تأثير دو هفته تمرينات استقامتي كم حجم، اما سرعتي با شدت بالا2 (SIT) را در مقابل تمرينات پرحجم استقامتي سنتي3 (ET) بر ظرفيت اكسايشي شانزده مرد جوان سالم بررسي كردند.
نتايج اين پژوهش نشان داد هرچند ميزان تمرين گروه SIT در دو هفته، در مجموع هشت ساعت (معادل 90 درصد حجم كاري) و حدود 5900 كيلوكالري كمتر از گروه ET بود، ظرفيت اكسايشي و ميزان فعاليت COX44 و محتواي پروتئيني COX4 در عضلة چهارسر راني به يك اندازه افزايش يافته بود. آنها علت بايوژنز ميتوكندريايي را افزايش PGC-1α گزارش كردند (8).
برگوماستر5 و همكاران (2008) پژوهش قبلي را در شش هفته انجام دادند و گزارش كردند اجراي HIIT موجب سازگاري هاي متابوليك و افزايش PGC-1α همانند تمرينات استقامتي سنتي ميشود (6).
يكي از ويژگيهاي ورزشكاران استقامتي نخبه، دارا بودن تارهاي كند انقباض بيشتر نسبت به تندانقباضهاست (1). به همين دليل آنها براي اينكه اجراي هوازي خوبي داشته باشند، بايد تا حد امكان سعي كنند با تمرين تارهاي تندانقباض خود را نيز اكسايشيتر كنند.
از آنجا كه اجراهاي HIIT به دليل تنوع در فازهاي تمريني بيشينه و زير بيشينه احتمالاً ميتوانند فشار وارد به تارهاي تند و كند را با هم و به يك اندازه و در زمان تمريني بسيار كمتر از استقامتي وارد كنند. اما اين موضوع در مورد بايوژنز ميتوكندريايي تا كنون بررسي نشده است. بنابراين با توجه به نبود اطلاعات دربارة تأثير اين تمرينات در عضلات تند و كند انقباض، هدف از پژوهش حاضر مقايسة تأثير هشت هفته اجراي HIIT بر بيان ژن PGC-1α در دو عضلة كند و تند يعني در عضلات نعلي (SOL) و بازكنندة طويل انگشتان (EDL) رت هاي نر سالم بود.

روش شناسي
پژوهش حاضر از نوع بنيادي و به روش تجربي بود. 12 سر رت نر نژاد ويستار از انستيتو پاستور ايران با ميانگين وزني 20 ±180 گرم و سن هشت هفته، خريداري و به آزمايشگاه حيوانات دانشگاه تهران منتقل شد و تحت چرخة خواب و بيداري (12ساعت روشنايي و 12 ساعت تاريكي چهار عصر تا چهار

.1 Martin J. Gibala
.2 Sprint Interval training
.3 Endurance training
.4 Cytocorom oxidase 4
.5 Kirsten A. Burgomaster
صبح) و در دماي 3±22 درجة سانتي گراد و رطوبت 40 تا 60 درصد نگهداري شدند. رتها پس از انتقال به آزمايشگاه به دو گروه n=6) HIIT)، كنترل (n=6) تقسيم شدند و با توجه به وزن، همسان سازي شدند. از رتها پس از انتقال به آزمايشگاه حيوانات به مدت سه روز براي سازگاري با محيط و رسيدن به حد وزني مطلوب (200+ گرم) مراقبت شد. گروه تمريني در دو هفتة اول 7 تا10 روز براي آشناسازي با اجراي HIIT به تمرين پرداختند، البته همزمان براي عملياتي كردن پروتكل، برنامه به شكل مقدماتي1 اجرا شد.
پروتكل ورزشي با توجه به اصول طراحي برنامههاي تناوبي با شدت بالا براي به حداكثر رساندن عملكرد دستگاه هوازي (جذب اكسيژن و ظرفيت اكسايشي عضلات اسكلتي، هر دو) در شدتي نزديك به VO2max، به مدت دو تا چهار دقيقه و زمان برگشت به حالت اولية فعال بين دو تا سه دقيقه پيشنهاد شده است (2)، كه همين شرايط طراحي و اجرا شد. هر جلسه اجراي HIIT شامل 30 دقيقه فعاليت ورزشي بود كه در جدول 1 ارائه شده است.
جدول 1. طرح پروتكل تمرين تناوبي شديد
2026015880

مراحل تمرينگرم كردننبد ة اصلي تمرين (3 تناوب)سرد كردن مؤلفة تمرينتناوب شديدتناوب كم شدت
زمان تمرين (دقيقه) 6 دقيقه 4 دقيقه 2 دقيقه 6 دقيقه
(maxشدتVO2)تمرين 50 تا 60 درصد 90 تا 100 درصد 50 تا 60 درصد 50 تا 60 درصد

 شيب تردميل در همة مراحل تمرين صفر درجه بود.

در كل، پروتكل ورزشي شامل هشت هفته تمرين تناوبي با شدت بالا بود. در انتهاي دو هفته آشنايي، حداكثر اكسيژن مصرفي رتها، سنجيده شد و رتها با توجه به پروتكل ورزشي و درصدي از حداكثر اكسيژن مصرفي (كه به متر بر دقيقه تبديل شد)، پنج جلسه تمرين در هفته را آغاز كردند. در پايان هر دو هفته، آزمون حداكثر اكسيژن مصرفي اجرا شد (7) و سرعت تمريني جديدي براي هفتة تمرين بعد، اجرا شد. همة جلسات تمرين، عصرهنگام كه بهترين زمان تمرين در ريتم فعاليتي طبيعي رتهاست، در زير نور قرمز (به علت كمترين استرس زايي) انجام گرفت.

.1 pilot
شرايط زيستي حيوانات در گروه كنترل بهجز انجام تمرينات روزانه در ساير اوقات، مشابه گروه تمرين بود و حتي براي شبيهسازي بيشتر گروه كنترل در بازة زماني تمرين، سه بار در هفته و هر بار به مدت 15 دقيقه روي دستگاه نوار گردان با سرعت دو متر بر دقيقه (25)، قرار گرفتند.
به علت نداشتن دسترسي به ابزار مستقيم – دستگاه تجزيه وتحليل كنندة گازهاي تنفسي- توان هوازي رتها غيرمستقيم با استفاده از پژوهش هاي اخير هويدال و همكاران (2007) (14) انجام گرفت. در ابتدا 10 دقيقه گرم كردن با شدت 40 تا 50 درصد VO2max انجام گرفت. پس از گرم شدن، آزمون با دويدن رتها با سرعت 15 متر در دقيقه به مدت دو دقيقه شروع شد، سپس سرعت نوار گردان هر دو دقيقه يك بار به ميزان 3/0 متر بر ثانيه (8/1 تا 2 متر در دقيقه) افزايش يافت تا حيوان، ديگر قادر به دويدن نبود. ملاك رسيدن به VO2max، عدم افزايش VO2max با وجود افزايش سرعت بود. سرعت VO2max سرعتي بود كه در آن VO2 به فلات رسيد. رسيدن به فلات معادل غلظت لاكتات بالاتر از 6 ميلي مول در ليتر و نسبت تنفسي VCO2/VO2 برابر 05/1 در نظر گرفته شد. پژوهش ها نشان ميدهند، ارتباط قوي بين سرعت نوار گردان و VO2max رتها وجود دارد (98/0 -94/0r=،
005/0<p ). ازاين رو، در اين پژوهش با توجه به سرعت دويدن ميزان VO2max رت ها به دست آمد.
استخراج بافت
24 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين رتها و پس از ناشتايي شبانه، نمونهبرداريها انجام گرفتند.
براي جمعآوري نمونهها، ابتدا حيوان با تركيبي از داروي زايلازين (10 ميليگرم/كيلوگرم) و كتامين (75 ميليگرم/ كيلوگرم) به صورت تزريق درون صفاقي بيهوش شد. سپس، قفسة سينه حيوان شكافته شده و براي اطمينان از كمترين آزار حيوان براي كشتار آن، نمونههاي خون مستقيم از قلب حيوان گرفته شد. سپس، عضلة SOL و EDL از اندام تحتاني حيوان برداشته شده و در سرم فيزيولوژيك شستوشو داده شد و در ترازوي ديجيتالي با دقت 0001/0 گرم وزن كشي شد، سپس بلافاصله با استفاده از ازت مايع منجمد و براي سنجشهاي بعدي در دماي 80- فريز شدند.
استخراج RNA
استخراج RNA با استفاده از 50 ميليگرم از هر كدام از عضلات EDL و SOL بهطور جداگانه انجام گرفت. بافتها با استفاده از يك ميليمول محلول تريزول ليز شده و با دستگاه همگن كنندة بافت كاملاً هموژن شدند. در مرحلة بعد، جداسازي از فاز آبي به كمك 25/0 ميليمول كلروفرم انجام پذيرفت.
RNA استخراجشده با 1 ميليمول اتانول سرد 70 درصد شستو شو و خشك شد، سپس به آن آب استريل (5/1 ميكروليتر براي هر گرم از بافت عضلاني) اضافه شد. براي سنجش كمي RNA استخراج شده از دستگاه بايوفتومتر با طول موج 260 نانومتر استفاده شد. ميانگين OD هاي خوانده شده 77/1 بود كه بيانگر كارايي مناسب RNA استخراج شده بود.
cDNA ساخت
براي هر نمونه سه مرحله ساخت cDNA انجام گرفت. بدين ترتيب كه در ابتدا هشت ميكروگرم از RNA استخراج شده با 8/0 ميكروليتر ز آنزيم DNA آز نوع يك و 2 ميكروليتر از بافر 10 x آن و آب
DEPC خورده مخلوط شده و حجم نمونه به 20 ميكروليتر رسانده شد.
محصول ايجادشده بدون ورتكس كردن و بهآرامي مخلوط شده و سپس با برنامة زير در دستگاه ترموسايكلر انكوبه شد: پنج دقيقه در دماي 55 درجة سانتيگراد، 15 دقيقه در دماي 25 درجة سانتيگراد، 30 دقيقه در دماي42 درجة سانتيگراد (مرحلة ساخت cDNA به وسيلة آنزيم RT )، پنج دقيقه در دماي 95 درجة سانتيگراد (براي غيرفعال كردن آنزيم RT). پس از اتمام مراحل ترموسايكلر 280 ميكروليتر آب تزريقي اضافه شد و براي استفاده در QPCR در دماي 20 – درجة سانتي گراد نگهداري شد. همچنين براي هر نمونه cDNAنيز، يك نمونة كنترل مثبت با پرايمر b2m به عنوان كنترل داخلي1، و براي آزمون حضور cDNA، تهيه شد.
نمونه ها به آرامي و بدون ورتكس مخلوط شده و در دستگاه Corbett) Real time PCR) با برنامه زير PCR شد: 10 دقيقه در دماي 95 درجة سانتيگراد (واسرشته شدن اوليه)، 10 ثانيه در دماي 95 درجة سانتيگراد (واسرشته شدن)، 15 ثانيه در دماي 60 درجة سانتيگراد (اتصال پرايمرها)، 20 ثانيه در دماي 72 درجة سانتيگراد (گسترش). واكنش از مرحلة دوم به بعد، براي 40 سيكل تكرار شد.
Cts مربوط به واكنشها توسط نرمافزار دستگاه Real-time PCR استخراج و در نهايت Ct mean سه مرتبه ثبت شد. پرايمرهاي مورد استفاده در اين پژوهش در جدول 2 آورده شده است.

جدول 2. پرايمرهاي مورد استفاده در پژوهش
Gene Host

Forward Primer Reverse Primer
PGC-1α Rat
CCAAACCAACAACTTT ATCTCTTCC CACACTTAAGGTGCGT TCAATAGTC

.1 Internal Control
كمي سازي مقادير بيان ژن هدف
براي كميسازي مقادير بيان ژن مورد نظر از فرمول ct∆∆-2 (2 به توان منفي ct ∆∆) استفاده شد.
روش هاي آماري
از آمار توصيفي براي دستهبندي دادههاي خام و توصيف دادهها، از آزمون كولموگروف – اسميرنوف (K-S) براي بررسي طبيعي بودن دادهها در گروههاي مورد مطالعه و از آزمون آماري t مستقل براي مقايسة دادههاي بين گروهي استفاده شد. سطح معناداري براي همة آزمونهاي آماري 05/0 ≤α در نظر گرفته شد. تجزيه وتحليل هاي آماري با استفاده از نرمافزار SPSS16 و ترسيم نمودارها با استفاده از نرم افزار اكسل 2007 انجام گرفت.
يافته ها
تغييرات وزن رتها در جدول 3 گزارش شده كه نشان دهندة رشد طبيعي، در عين حال افزايش كمتر وزن رتها در گروه تمرين نسبت به كنترل است.
جدول 3. ميانگين و انحراف استاندارد وزن گروهها
وزن نهايي (گرم) درصد تغيير وزن اوليه (گرم) گروه
60/17 337/17±7/80 210/5±9/77 كنترل (n=6)
44/25 305/83±16/46 212±9/27 تمرين (n=6)
داده ها به صورت ميانگين و انحراف استاندارد (M±SD) آورده شدهاند

سطح بيان ژن PGC-1α، 24 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين در عضلة SOL نسبت بـه گـروهكنترل افزايش 86/3 برابري داشت (004/0P=3/74 ,t=). ميزان بيان آن در شكل 1 آمده است.

PGC-1

mRNA

PGC-1

mRNA

شكل 1. نسبت تغييرات چندبرابري PGC-1α mRNA عضلة SOL در گروه تمرين نسبت به گروه كنترل
سطح بيان ژن PGC-1α، 24 ساعت پس از آخرين جلسة تمـرين در عضـلةEDL نسـبت بـه گـروهكنترل افزايش 63/4 برابري داشت ( 001/0t= 11/6, P= ). ميزان بيان آن در شكل 2 آمده است.

PGC-1

mRNA

PGC-1

mRNA

شكل 2. نسبت تغييرات چندبرابري PGC-1α mRNA عضلة EDL در گروه تمرين نسبت به گروه كنترل
ميزان بيان ژن PGC-1α در بين عضلات SOL و EDL تفاوت معناداري نداشت (t=0/53 , P=0/63). بحث
مهم ترين يافتة پژوهش اين است كه اگرچه تمرينات تناوبي با شدت بالا درست مثل تمرينات استقامتي موجب افزايش بيان ژن PGC-1α در عضلات اسكلتي ميشوند، اين افزايش بر خلاف تمرينات استقامتي در هر دو نوع عضلة كند (SOL) و تند انقباض (EDL) اختلاف معناداري ندارد. افزايش بيان ژن PGC-α1 در عضلة اسكلتي همراه با افزايش بيان ژن و فعاليت آنزيمهاي سيترات سنتتاز و پيروات دهيدروژناز و نيز بتاهيدروكسي اسيل دهيدروژناز است كه افزايش اكسايش كربوهيدرات و چربي و افزايش ظرفيت اكسايشي تار را نشان ميدهد (16،18).
در پژوهش حاضر، افزايش بيان ژن PGC-1α در عضلة نعلي نشان ميدهد، اجراي HIIT با اينكه داراي شدت زياد و زمان كوتاه تمريني است، موجب ايجاد سازگاريهاي اكسايشي در تارهاي كند انقباض ميشود كه به احتمال زياد اين سازگاري به دليل درگيري اين نوع تارها فازهاي كمشدت HIIT رخ ميدهد.
افزايش بيان ژن PGC-1α در عضلة تندانقباض (EDL) در پي اجراهاي HIIT قابل پيشبيني بود كه به دليل شدت زياد اين تمرينات و درگيري اين نوع تارها در فازهاي شديد تمريني است. از جمله مهمترين عوامل آن نيز رهايش كلسيم توليد AMP به ميزان بالا در اين تارهاست.
اما نكتة شايان توجه در اين پژوهش افزايش بايوژنز ميتوكندريايي در تارهاي تند و كند انقباض بود كه همانگونه كه عنوان شد، نياز است تمرينات استقامتي براي تأثيرگذاري در زمان بالا و شدت تمريني فرسايشي اجرا شوند، اما در اين پژوهش زمان كل تمريني 18 دقيقه بود كه با توجه به برتريهاي ديگر HIIT در مواردي مثل عدم ايجاد التهاب (3) و برتري در عوامل فيبرينوژني (4) ميتوان به كارامدي اين نوع تمرينات اشاره كرد و آن را در زمينههاي سازگاريهاي هوازي روش تمريني مطمئني عنوان كرد.
گزارش شده است افزايش بيان PGC-1α و PGC-1β سبب افزايش mRNA ايزوفورم كند انقباض اكسايشي MHC يعني MHC Ӏb و نيز تنظيم منفي بيان mRNA ايزوفرمهاي تند انقباض گليكوليزي MHC يعنيᴨB و ᴨX آن ميشوند (17) كه اين تبديل تار را در پي اجراهاي HIIT نشان ميدهد. يكي ديگر از تغييراتي كه PGC-1α در راستاي تبديل تار انجام ميدهد، افزايش بيان GLUT4 است كه ميزان مصرف گلوكز و توليد انرژي بيشتر در عضله را در پي دارد. همچنين، PGC-1α با افزايش بيان TRB 3 موجب سركوب پيامرساني انسولين ميشود (17).
با توجه به يافتههاي پژوهش حاضر در افزايش سرعت تمريني و VO2max و بيان ژن PGC-1α ميتوان احتمال داد، افزايش ظرفيت سوخت وسازي در رتها در پي هشت هفته اجراي HIIT ناشي از افزايش بيان PGC-1α است، زيرا تحقيقات نشان دادهاند، افزايش بيان ژن PGC-1α، موجب افزايش بيان ژنهاي ميتوكندريايي پروتئينهاي زنجيرة تنفسي ميتوكندري ميشود (24،23،6). احتمالاً، دليل افزايش زياد PGC-1α در پژوهش حاضر، افزايش زياد كلسيم درون سلولي و تخلية شديد ATP است، زيرا مسيرهاي پيامرساني بالادستي فعال سازي PGC-1α و بايوژنز ميتوكندريايي در پاسخ به اجراي HIIT هنوز بهخوبي شناخته نشدهاند، اما احتمالاً به تغييرات شديد نسبت ATP:ADP/AMP درونعضلاني و نيز فعال شدن AMPK ناشي از فعاليت بدني وابسته است (11). اينكه اين دو فرايند در كدام نوع تار بيشتر تأثير داشته است، مشخص نيست و بايد مطالعه شود. در اين پژوهش ميزان افزايش بيان PGC-1α با فعاليتهاي استقامتي تداومي به شكل مستقيم مقايسه نشده است، اما احتمالاً تأثير آن با اجراي HIIT مشابه باشد، زيرا در پژوهش حاضر PGC-1α در عضلة SOL افزايش 280 درصدي داشت، كه دربارة تمرينات استقامتي تا 270 درصد افزايش، گزارش شده است احتمالاً اين اختلاف به شدت تمريني مرتبط باشد، زيرا اختلاف دو هفتگي در مدت زمان تمريني نميتواند عامل اين اختلاف درصد بيان ژن PGC-1α در دو نوع تمرين باشد، زيرا گزارش شده است PGC-1α در شش هفته تمرين استقامتي تداومي به سازگاري ميرسد (13) و افزايش 335 درصدي در تارهاي ت ندانقباض كه در پژوهش حاضر مشاهده شد، احتمالاً بر اثر فشار وارده بيشتر بر تارهاي تندانقباض در راستاي اجراي HIIT بوده است. با توجه نتايج پژوهش حاضر بهنظر ميرسد اجراي HIIT با توجه به اقتصاد زماني كه نسبت به تمرينات استقامتي سنتي دارد، ميتواند روش تمريني مؤثري در ايجاد سازگاريهاي هوازي و افزايش ظرفيت اكسايشي باشد. البته مشخص نشده است كه آيا مدلهاي متفاوت HIIT سازگاريهاي متفاوتي در اين زمينه ايجاد ميكند يا خير، كه به بررسي بيشتري نياز دارد.

منابع و مĤخذ
رابرگز، رابرت آ وكتائيان، جي استيون. اصول بنيادي فيزيولوژي ورزشي1 (2000)، ترجمة عباسعلي گائيني و ولي اﷲ دبيدي روشن (1391)، چ هشتم، سمت.
مك لارن، دان؛ مورتون،جيمز. بيوشيمي ورزشي و سوختوساز فعاليت ورزشي (2012)، ترجمة عباسعلي گائيني (1391)، چ اول، سمت.
همتي، محمد؛ كردي، محمدرضا؛ ثروت، چوپاني؛ چوبينه، سيروس؛ قراري، رضا (1392). تأثير تمرينات با شدت بالا (HIIT) بر سطوح پلاسمايي آديپونكتين، مقاومت و حساسيت انسوليني مردان جوان غيرفعال، مجلة علوم پزشكي دانشگاه علوم پزشكي زنجان، دورة 21، ش 84، ص 12 – 1.
همتي، محمد؛ كردي، محمدرضا؛ چوبينه، سيروس؛ ثروت، چوپاني (1392). تأثير تمرينات با شـدت بـالا
(HIIT) بر عوامل فيبرينوليتيك (PAI-1 ،t-PA و كمپلكس t-PA / PAI-1) مردان جوان غيرفعـال، علـومزيستي ورزشي، دورة 5، ش 3، ص 89 – 77.
.5 Adhihetty, P. J., Uguccioni, G., Leick, L., Hidalgo, J., Pilegaard, H., & Hood, D. A. (2009). The role of PGC-1α on mitochondrial function and apoptotic susceptibility in muscle. American Journal of Physiology-Cell Physiology,297(1), C217-C225.
.6 Burgomaster K A, Howarth K R, Phillips S M, Rakobowchuk M, Macdonald M J ,McGee S L, Gibala M J. (2008). Similar metabolic adaptations durin exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol, 586:151–١۶
.7 Burniston, J. G. (2009). Adaptation of the rat cardiac proteome in response to intensity‐controlled endurance exercise. Proteomics, 9(1), 106-115.
.8 Coffey, V. G., & Hawley, J. A. (2007). The molecular bases of training adaptation. Sports medicine, 37(9), 737-763.
.9 Eric B. Taylor, Jeremy D. Lamb, Richard W. Hurst, David G. Chesser, William J. Winder Ellingson, Lyle J. Greenwood, Brian B. Porter, Seth T. Herway and William W.(2005). Endurance training increases skeletal muscle LKB1 and PGC-α protein abundance: effects of time and intensity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 289:E960-E968
.01 Gibala, M. J., & Ballantyne, C. (2007). High-intensity interval training: New insights. Sports Science Exchange, 20(2), 1-5.
.11 Gibala, M. J., McGee, S. L., Garnham, A. P., Howlett, K. F., Snow, R. J., & Hargreaves, M. (2009). Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1α in human skeletal muscle. Journal of applied physiology, 106(3), 929-934.
.21 Goffart, S., & Wiesner, R. J. (2003). Regulation and co-ordination



قیمت: تومان

برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید


پاسخی بگذارید