علوم زيستي ورزشي _ بهار 1395 دورة8، شمارة 1، ص : 109 – 122 تاريخ دريافت : 04 / 06 / 92 تاريخ پذيرش : 15 / 10 / 93

تأثير تعاملي تمرين استقامتي و مصرف ويتامين E بر سطوح آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين در زنان غيرفعال

زينب حسين زاده1 – سجاد احمدي زاد2 – مهدي هدايتي3 – مينو باسامي4 – حسنا رشيدي5
1و5. كارشناس ارشد، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه شهيد بهشتي، تهران، ايران 2. دانشيار ، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه شهيد بهشتي، تهران، ايران 3. دانشيار، پژوهشكدة غدد درون ريزي و متابوليسم، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي، تهران، ايران 4. استاديار، دانشكدة تربيت بدني و
علوم ورزشي، دانشگاه علامه طباطبائي، تهران، ايران

چكيده
هدف از تحقيق حاضر بررسي تأثير تمرين استقامتي و مصرف ويتامين E بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين بود. به اين منظور 30 زن سالم غيرفعال (سن 7/3±8/24 سال، وزن 3/1± 3/60 كيلوگرم، قد 3/1±9/161سانتي متر) به سه گروه ورزش و ويتامين VE) E)، ويتامين V) E) و كنترل (C) تقسيم شدند.
آزمودني هاي گروه ورزش و ويتامين سه بار در هفته با شدت 65 تا 80 درصد حداكثر ضربان قلب تمرين كردند و مكمل ويتامين E را به مدت چهار هفته روزي IU 400 همراه با ناهار مصرف كردند. آزمودنيهاي گروه ويتامين E هيچ گونه فعاليت ورزشي نداشتند. آناليز آماري داده ها نشان داد كه غلظت آديپونكتين در هر سه گروه كاهش معنادار (05/0P<) مشابهي نشان داد، با اين حال، بين سه گروه تفاوت معناداري (05/0P>) مشاهده نشد. مقايسة درونگروهي و بينگروهي براي غلظت انسولين و همچنين شاخص مقاومت انسولين در سه گروه تفاوت معناداري نشان نداد (05/0P>). اگرچه غلظت گلوكز در سه گروه كاهش معناداري داشت، بين سه گروه تفاوت معناداري يافت نشد. بنابراين ميتوان نتيجه گرفت كه تركيب تمرين استقامتي و مصرف ويتامين E در كوتاه مدت تأثيري بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين زنان سالم ندارد.

واژه هاي كليدي
آديپوكاين، انسولين، فعاليت هوازي، ويتامين E.
مقدمه
بافت چربي ارگان درون ريز و متابوليك پيچيده و بسيار فعالي است كه نه تنها مسئول انتقال سيگنالهاي آوران از سيستمهاي هورموني مختلف و سيستم عصبي مركزي است، بلكه فاكتورهاي ترشحي با عملكردهاي درونريز مهم شامل لپتين، آديپونكتين و ديگر سايتوكاينها را نيز ترشح ميكند (9). اولين پيشرفت مهم در زمينة فاكتورهاي بافت چربي كشف هورمون لپتين بود كه از سلولهاي بافت چربي منشأ ميگيرد (38). ديگر پروتئين مشتق شده از بافت چربي كه تعادل انرژي و عملكرد انسولين را تنظيم ميكند، آديپونكتين نام دارد (33) كه به طور اختصاصي از بافت چربي تمايزيافته آزاد ميشود و با افزايش تودة بافت چربي كاهش مييابد. يافتههاي تجربي نشان ميدهند كه آديپونكتين نقش افزايشدهندة حساسيت به انسولين، آنتي آتروژنيك و ضد التهابي دارد (12،14). آديپونكتين توليد و بيان مولكولهاي چسبنده به ديوارة اندوتليال را كاهش ميدهد و اثر كاهشي بر سايتوكاين هاي توليدي از ماكروفاژها دارد و از اين طريق عملكرد ضدالتهابي دارد (26،27). تحقيقات اخير نشان دادهاند كه آديپونكتين به طور معكوس با مقاومت به انسولين و هايپرانسولينميا ارتباط دارد (36) و افزايش آن با كاهش وزن و چربي بدن (10،23) و كاهش مقاومت به انسولين (2) مرتبط است.
از طرفي ويتامين E مهم ترين آنتي اكسيدانت غيرآنزيمي قابل حل در چربي است كه مصرف آن ظرفيت آنتي اكسيدانتي بدن را افزايش و قابليت اكسيداسيون LDL را كاهش ميدهد (5). از بين ايزومرهاي ويتامين α ،E توكوفرول نقش بارزي در سلولهاي عضلات صاف عروق دارد كه نميتواند توسط بقية اشكال توكوفرول انجام گيرد. مصرف ويتامين E موجب توقف توليد شاخص راديكال هاي آزاد، كاهش تشكيل پلاك آترواسكلروتيك1 و كاهش بيان پروتئينهاي چسبندة بين سلولي مي شود و رهايي پروستاسايكلين را افزايش ميدهد كه موجب اتساع عروقي و مهار تجمع پلاكتي ميشود (5).
نشان داده شده است كه مصرف ويتامين E بيان آديپونكتين در افراد چاق را افزايش ميدهد (31،35). بيان آدپيونكتين در آديپوسايت ها بعد از قرار گرفتن در معرض توكوفرولها مقدمهسازي ميشود و mRNA آديپونكتين و ترشح پروتئين افزايش مييابد (35). شن و همكاران (2002) تأثير مصرف ويتامين E بر بيان لپتين و آدپيونكتين را سنجيدند و نشان دادند كه مصرف ويتامين E در طول ده هفته موجب افزايش آديپونكتين و كاهش لپتين ميشود (31). در تحقيق ديگري واين و همكاران

.1 Atherosclerotic
(2006) نشان دادند كه مصرف ويتامين E در طول شش ماه موجب افزايش 17 درصدي غلظتآديپونكتين ميشود (35).
امروزه نقش ورزش و فعاليت بدني در پيشگيري از بسياري از بيماريها و همچنين در بهبود وضعيت جسماني و تندرستي افراد بر كسي پوشيده نيست. تمرين آثار مثبتي بر تركيب بدني، مقاومت به انسولين و سطح گلوكز خون دارد (3). سطح بالاي آمادگي و فعاليت بدني با درصد پايينتر مقاومت به انسولين و سندروم متابوليكي (8) همراه است. در زمينة تأثير تمرين ورزشي هوازي بر آدپيونكتين محققان به نتايج متفاوتي دست يافتهاند. بعضي محققان افزايش در آدپيونكتين را با تمرين گزارش كردهاند (19،20،10)، ولي ديگران تغييري در آديپونكتين گزارش نكردهاند (11،21،30). تمرين به تنهايي و همراه با رژيم غذايي به كاهش وزن، افزايش سطح آدپيونكتين پلاسما در افراد چاق و افراد مقاوم به انسولين منجر شده و به بهبود حساسيت انسولين و كاهش ماركرهاي التهابي ميانجامد (25،10).
اگرچه تأثير تمرين ورزشي و ويتامينE به طور جداگانه بر آدپيونكتين بررسي شده، تاكنون تأثير تعاملي ويتامين E و فعاليت بدني منظم بر آديپونكتين و مقاومت به انسولين بررسي نشده است. به همين دليل تحقيق حاضر بهمنظور بررسي اثر چهار هفته فعاليت منظم استقامتي همراه با مصرف مكمل ويتامين E بر آدپيونكتين و شاخص مقاومت به انسولين در زنان غيرفعال طراحي شد.

مواد و روشها
روش تحقيق از نوع نيمهتجربي است و جامعة تحقيق را دانشجويان دانشگاه شهيد بهشتي تشكيل مي دهند. آزمودني هاي تحقيق 30 زن سالم غيرفعال با دامنة سني 30-20 سال بودند كه از طريق اطلاعيه و داوطلبانه در تحقيق شركت كردند. ميانگين سن، وزن و قد آزمودنيها به ترتيب 7/3 ± 8/24 سال، 3/9 ± 3/60 كيلوگرم و قد 3/1 ± 9/161 سانتيمتر بود. آزمودني ها قبل از شركت در تحقيق دو فرم مربوط به سلامت و فعاليت بدني و فرم رضايتنامة شركت در تحقيق را پر كردند. آنها سابقة بيماري هاي قلبي- عروقي، متابوليك، فشارخون و ديابت، كلسترول خون بالا و بيماري كبدي نداشتند و هيچ كدام سيگاري نبودند و در طول دورة تحقيق از هيچ مكمل و دارويي استفاده نميكردند. از آزمودنيها خواسته شد 24 ساعت قبل از آزمون از انجام هر گونه فعاليت ورزشي خودداري ورزند و وعدة غذايي قبل از نمونه گيري را ساعت 8 شب ميل كرده و صبح ناشتا به آزمايشگاه مراجعه كنند. فهرستي از مواد غذايي سرشار از ويتامينE در اختيار آزمودنيها قرار داده شده و از آنها درخواست شدتا در طول چهار هفته پروتكل تحقيق از اضافه كردن آنها به رژيم غذايي معمول خود بپرهيزند.
آزمودنيها به طور تصادفي به سه گروه ويتامين (V)، ويتامين و ورزش (VE) و كنترل (C) تقسيم شدند.
پيش از شروع برنامة تحقيق از تمام آزمودني ها خواسته شد تا به حالت ناشتا براي آزمون اوليه به آزمايشگاه مراجعه كنند. پس از 30 دقيقه استراحت به صورت نشسته اولين نمونة خوني (6 ميلي ليتر) از وريد بازويي آنها گرفته شد.
از آنجا كه از نظر پزشكي بهترين دوز توصيهشده براي استفادة طولانيمدت ويتامين E مصرف روزانه IU 400 است و براي جلوگيري از عوارض مصرف آن، دوز IU/day 400 در تحقيق حاضر انتخاب شد. گروه V و VE مكمل ويتامين E را به مدت چهار هفته روزي IU 400 همراه با ناهار زير نظر محقق مصرف كردند. با اين تفاوت كه گروه V هيچ گونه فعاليت منظمي در اين مدت نداشت، ولي گروه VE هفته اي سه جلسه فعاليت ورزشي داشتند كه شامل 10 دقيقه گرم كردن به صورت پياده روي آرام، دويدن نرم و حركات كششي ملايم، 30 تا 45 دقيقه (به صورت افزايشي از 30 تا 45 دقيقه) دويدن با شدت 65 تا 80 درصد ضربان قلب بيشينه (55 تا 70 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي) روي تردميل و 10 دقيقه پياده روي آرام و حركات ملايم كششي بود. در طول مدت تمرين ضربان قلب با ضربان سنج كنترل شد و ضربان قلب آزمودني ها در محدودة تعيينشده نگاه داشته شد. گروه كنترل در اين مدت هيچ گونه مكمل ويتاميني به رژيم غذايي خود اضافه نكردند و فعاليت ورزشي منظمي نداشتند.
پيش و پس از دورة چهارهفته اي تحقيق، قد آزمودني ها با دستگاه قدسنج با دقت 01/0 اندازه گيري شد، سپس آزمودني ها با مثانة خالي و پاي برهنه و براساس دستورالعمل دستگاه به منظور اندازه گيري شاخص هاي تركيب بدني روي دستگاه تحليل بدني قرار گرفتند و وزن، درصد چربي و BMI آن ها اندازه گيري و ثبت شد.
در پايان چهار هفته و پس از دو روز استراحت همة آزمودنيها مجدداً به حالت ناشتا در آزمايشگاه حضور يافتند و نمونة خون نهايي پس از 30 دقيقه استراحت در حالت نشسته گرفته شد. براي جلوگيري از هموليز، نمونههاي خوني در لوله هاي حاويEDTA (اتيلن دي اميد تترا استيك اسيد) ريخته شده و به آرامي مخلوط شد. براي جدا كردن پلاسما نمونه ها به مدت 10 دقيقه در دماي 4 درجة سانتي گراد و با سرعتg 3000 سانتريفيوژ شدند. پلاسماي جداشده در دماي منفي 80 درجة سانتي گراد ذخيره شد تا بعداً و پس از اتمام تحقيق براي اندازهگيري آديپونكتين، انسولين و گلوكزاستفاده شوند. سطوح پلاسمايي اين فاكتورها با استفاده از كيت هاي الايزا اندازهگيري شد. براي اندازه گيري آديپونكتين كيت مركوديا (Adiponectin,ELISA, Mercodia, Uppsala, Sweden) با حساسيت 25/1 نانوگرم بر ميلي ليتر، براي اندازه گيري انسولين كيت آپسالا (Insulin, ELISA, Mercodia, Uppsala, Sweden) با حساسيت 1 ميلي يونيت بر ليتر و براي اندازه گيري گلوكز كيت
پارس آزمون (Glucose, Colorimetric Enzymatic, Parsazmun, Tehran, Iran) با حساسيت 5 ميلي گرم بر دسيليتر استفاده شد. براي اندازه گيري مقاومت به انسولين از فرمول ] HOMA-IR(5/22 ÷ (گلوكز ناشتاي پلاسما × انسولين ناشتاي پلاسما HOMA-IR= ( ] استفاده شد (22).
روشهاي آماري
داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS نسخة 17 تجزيه وتحليل شدند. براي تعيين طبيعي بودن توزيع داده ها از آزمون كولموگروف- اسميرنوف، براي مقايسة بين گروهي داده ها از تحليل واريانس مكرر با عامل بين گروهي و براي مقايسة درون گروهي داده ها از t تست وابسته استفاده شد. سطح معناداري براي تمام تحليل هاي آماري 05/0P< در نظر گرفته شد.
نتايج و يافته ها
آناليز آماري داده ها نشان داد كه به طور كلي تغييرات درصد چربي در سه گروه تفاوت معناداري نداشت (086/0= P و 8/2 =27,2F). با اين حال كاهش معناداري در درصد چربي در گروه ويتامين و ورزش در پاسخ به چهار هفته تمرين و مصرف ويتامين P =0/017) E و 9/2=9t) و در گروه ويتامين در پاسخ به مصرف ويتامين E به تنهايي (003/0= P و 3/6=9t) مشاهده شد (جدول 1). آناليز آماري داده ها نشان داد كه بهطور كلي تغييرات BMI در سه گروه تفاوت معناداري نداشت، بدين صورت كه چهار هفته تمرين و مصرف ويتامين E به طور همزمان و مصرف ويتامين E بهتنهايي بر BMI اثر معناداري ندارد (54/0= P و 63/0 =27,2F).
داده هاي مربوط به آديپونكتين (ميانگين ± انحراف معيار) در قبل و بعد از دورة تمرين براي گروه
ورزش و ويتامين E بهترتيب 4/2 ± 5/10 و 6/2 ± 8/8 ميكروگرم بر ميليليتر، براي گروه ويتامينE ، 2±9 و 3±8 ميكروگرم بر ميليليتر و براي گروه كنترل 3±10 و 3±9 ميكروگرم بر ميليليتر است
(نمودار 1). آناليز آماري داده ها نشان داد كه بهطور كلي بين تغييرات غلظت آديپونكتين پس از چهار هفته در سه گروه اختلاف معناداري يافت نشد (5/0=P و 68/0=27,2F) و در هر سه گروه بهطور مشابه و به صورت معناداري كاهش يافت (05/0 P<).

نمودار 1. داده هاي (ميانگين± انحراف معيار) آديپونكتين قبل و بعد از تمرين در سه گروه ويتامين و ورزش، ويتامين و كنترل، * نشان دهندة تفاوت معنادار بين دادههاي قبل و بعد از دورة تمرين است.

آناليز آماري داده ها نشان داد كه بهطور كلي غلظت هر دوي انسولين و گلوكز پس از چهار هفته در بين سه گروه تفاوت معناداري نداشتند (به ترتيب 3/0= P و 3/1 =27,2F و 5/0= P و 7/0 =27,2 F). و در هيچ كدام از گروهها نيز تغييرات معناداري يافت نشد (جدول 1).
دادههاي مربوط به شاخص مقاومت انسولين (ميانگين ± انحراف معيار) در قبل و بعد از دورة تمرين براي گروه ورزش و ويتامين E بهترتيب 7/0±2/2 و 8/0±4/2 ميلي گرم بر دسيليتر، براي گروه ويتامين E، 7/0± 7/1 و 9/0±7/1 ميلي گرم بر دسيليتر و براي گروه كنترل 8/0±1/2 و 6/0±8/1 ميلي گرم بر دسي ليتر است (نمودار 2). آناليز آماري دادهها نشان داد كه شاخص مقاومت انسولين بين سه گروه تفاوت معناداري نشان نداد (3/0= P و 1/1=27,2F) و در هيچ كدام از گروهها تغييرات معناداري مشاهده نشد.

نمودار 2. دادههاي (ميانگين± انحراف معيار) شاخص مقاومت انسولين قبل و بعد از تمرين در سه گروه ويتامين و ورزش، ويتامين و كنترل

جدول 1. مقادير (ميانگين± انحراف معيار) ويژگي هاي تركيب بدني و متابوليكي در سه گروه قبل و بعد از تمرين
كنترل ويتامين ويتامين و ورزش
26/5±3/1 25/8±4/4 22/3±2/5 سن (سال)
162/4±6/6 160/0±6/1 160/8±7/1 قد (سانتيمتر)
قبل 9/2 ± 7/29 1/ 2 ± 7/26 9/3 ± 1/27 درصد چربي
46482-11365

بعد 5/3 ± 7/28 8/1 ± 7/25 3/4 ± 9/26 قبل 1/11 ± 1/64 6/6 ± 2/55 1/7 ± 6/58 وزن (كيلوگرم)
بعد 5/11 ± 5/63 4/6 ± 6/55 5/6 ± 4/58 شاخص تودة بدني قبل 6/2 ± 2/24 5/1 ± 4/21 7/2 ± 4/22
(كيلوگرم / متر مربع) بعد 9/2 ± 9/23 4/1 ± 5/21 6/2 ± 3/22 انسولين (ميلي يونيت قبل 5/2 ±9/7 5/2 ± 2/6 7/2± 6/7
بر ليتر) بعد 9/2 ± 9/8 7/2 ± 3/6 3/2 ± 02/7
گلوكز ( ميليگرم بر قبل 1/5 ± 2/115 8/8 ± 9/110 6/3 ± 3/112
دسي ليتر) بعد 6/6 ± 2/110 05/8 ± 3/109 7/3 ± 107

بحث و نتيجه گيري
يكي از نتايج اصلي تحقيق حاضر اين است كه چهار هفته تمرين استقامتي بههمراه مصرف ويتامين E بر غلظت آديپونكتين تأثيري نداشت. تحقيقات محدودي در زمينة تأثير ويتامين E بر غلظت آديپونكتين پلاسما انجام گرفته است كه در بين آن ها نتايج واين و همكاران (2006) با يافته هاي ما همسوست. واين و همكاران (2006) نشان دادند كه شش ماه مصرف ويتامين E در زنان بر غلظت آديپونكتين تأثيري ندارد، درحالي كه موجب افزايش 17 درصدي غلظت آديپونكتين در مردان ميشود (35). آزمودني هاي تحقيق حاضر نيز زنان بودند و شايد علت يافته هاي مشابه در تحقيق حاضر با تحقيقات انجامگرفته روي زنان اين باشد كه در زنان مهاركنندة قويتري براي NADPH اكسيداز نسبت به ويتامين E براي افزايش سطوح آديپونكتين در گردش خون لازم است.
نتايج تحقيق حاضر با يافته هاي بعضي از تحقيقات قبلي (17،31) در تضاد است. شن و همكاران (2008) در تحقيق روي موش ها اثر تنظيمي ويتامين E بر بيان آديپونكتين در رژيم غذايي منجر به چاقي را بررسي كردند و نشان دادند آديپونكتين بهصورت معناداري افزايش مييابد (31). تأثير بر سطوح آديپونكتين در تحقيق شن همانند مكانيسم قبل از طريق تأثير بر NADPHاكسيداز انجام گرفته است. اگرچه ويتامين E آثار آنتي اكسيدانتي دارد، در اينجا با مكانيسم غيرآنتياكسيدانتي روي سطوح آديپونكتين اثر گذاشته است. فرانكويز و همكاران (2009) اثر ويتامين E بر بيان آديپونكتين را بررسي كردند و نشان دادند كه سطح mRNA آديپونكتين در گروه مصرف α توكوفرول به طور معناداري افزايش يافت و موجب بهبود حساسيت انسولين شد (17،24). آنها نشان دادند كه ويتامين E بيان آديپونكتين را از طريق تأثير بر PPARᵧ اثر ميگذارد. PPARᵧ تنظيم كنندة اصلي بيان آديپونكتين است و آديپونكتين موجب افزايش مصرف گلوكز در عضلات و افزايش اكسيداتيو اسيد چرب ميشود. از طرفي راديكال هاي آزاد اثر منفي بر حساسيت انسولين دارند كه ويتامين E با ظرفيت آنتياكسيدانتي خود آن را رفع ميكند.
در زمينة تأثير تمرين ورزشي هوازي بر آدپيونكتين محققان به نتايج متفاوتي دست يافتهاند. بعضي محققان افزايش آدپيونكتين را با تمرين گزارش كردهاند (10،19،20)، ولي ديگران هيچ تغييري را گزارش نكرده اند (11،21،30). با وجود اين، يكي از محدوديت هاي تحقيق حاضر به كار نگرفتن گروه تمرين خالي است كه در صورت داشتن اين گروه در تحقيق حاضر ميتوانست مشخص كند كه چهارهفته تمرين به تنهايي چه اثري دارد و مقايسة اين گروه با گروه تركيب تمرين و ويتامين ميتوانست نتايج قطعيتري را در پي داشته باشد. هرچند چهار هفته تمرين مدت كوتاهي است، اضافه كردن عامل مؤثر ديگري مثل ويتامين E كه خود محرك مطلوبي براي افزايش آديپونكتين است، ميتواند در صورت مؤثر بودن، كمك فراواني در بهبود سريع تر آديپونكتين داشته باشد. نتايج مختلف مطالعات قبلي در مورد تأثير تمرين بر غلظت آديپونكتين به موارد متعددي مانند نوع آزمودنيها، شدت و مدت برنامة تمريني، ساعات نمونه گيري و روشهاي مختلف اندازه گيري آديپونكتين نسبت داده ميشود، ولي در بيشتر تمرينات منظمي كه در آن كاهش وزن يا تغيير تودة چربي ديده شده، غلظت آديپونكتين افزايش يافته است. به نظر مي رسد كه كاهش وزن اثر چشمگيري بر افزايش آديپونكتين دارد و بدون كاهش وزن فعاليت بدني نميتواند سطوح آديپونكتين پلاسما را افزايش دهد. عدم تغيير وزن و BMI در تحقيق حاضر ميتواند توجيه كنندة يافتههاي اين تحقيق در خصوص آديپونكتين باشد (9). احمدي زاد و همكاران (2007) نشان دادند كه دوازده هفته تمرين استقامتي اثري بر آديپونكتين سرم ندارد (9).
آنها نشان دادند كه تمرين استقامتي به كاهش درصد چربي بدن منجر ميشود، اما اثر معناداري بر وزن و BMI ندارد و عدم تأثير تمرين بر آديپونكتين را به عدم تغيير در وزن و BMI نسبت دادند كه از اين جهت با مطالعة حاضر همسوست.
در بيشتر مطالعات گزارش شده است كه غلظت آديپونكتين پلاسما بر اثر فعاليت ورزشي در آزمودني هاي سالم تغيير نمي كند. شايد يكي از دلايل اصلي عدم تأثير ويتامين E و ورزش استفاده از آزمودني هاي سالم در تحقيق حاضر باشد. در بيشتر مطالعات و همين طور در تحقيق حاضر سطح كلي آديپونكتين اندازه گيري و گزارش شده است، درحاليكه شكل هاي مختلف آديپونكتين و گيرندههايش احتمالاً عملكرد بيولوژيكي متفاوت و بيشتري نسبت به سطوح كلي آن دارند (37).
بسياري از مطالعات نشان داده اند كه افزايش آديپونكتين و كاهش وزن در پروتكل ها و برنامه هاي ورزشي ديده ميشود كه طولاني باشند، بيشتر از 2 ماه طول بكشند يا حجم آنها بالا باشد، به طوريكه در آن مصرف انرژي بالا بههمراه كاهش وزن و چربي بدن مشاهده شود. طول دورة تحقيق در تحقيق حاضر به علت عوارض جانبي مصرف ويتامين E يك ماه در نظر گرفته شد، بنابراين عدم تأثير تمرين و مصرف ويتامينE را شايد بتوان به اين مسئله كه يك محدوديت تحقيق حاضر است نسبت داد. رينگ و همكاران (2006) اثر 24 ماه تمرين استقامتي با شدت 65-50 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي را بر غلظت آديپونكتين پلاسما سنجيدند و مشاهده كردند كه در انتهاي دورة تمريني، افزايش غلظتآديپونكتين پلاسما در نتيجة كاهش تودة بدني اتفاق افتاده بود (29).
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه چهار هفته تمرين و مصرف ويتامين E بر غلظت انسولين و شاخص مقاومت به انسولين تأثير ندارد كه با يافته هاي پائوليسو (1994) كه عدم تأثير ويتامين E بر مقاومت انسولين را در افراد سالم گزارش كرد همسوست (28). در اين خصوص شيدفر و همكاران (1387) نشان دادند كه دريافت 400 ميلي گرم ويتامينE به مدت 3 ماه سبب كاهش معنادار گلوكز ناشتاي سرم، ميزان انسولين و مقاومت به انسولين در گروه مصرف كننده هاي ويتامين E ميشود (1).
ويتامين E موجب كاهش پراكسيدها و ROS ها در ميتوكندري ميشود و از آنجا كه افزايش ROS و پراكسيدها با عملكرد انسولين تداخل ايجاد ميكند، ويتامين E از اين طريق ميتواند موجب بهبود عملكرد انسولين و كاهش مقاومت به انسولين و غلظت گلوكز ناشتاي سرم شود.
تعدادي از مطالعات بيان كردهاند كه بعد از تمرين استقامتي در افراد سالم و در افراد چاق حساسيت انسولين افزايش مييابد (11،15،24). چندين مكانيسم در افزايش حساسيت انسولين بعد از تمرين ورزشي مسئول شناخته اند كه شامل افزايش سيگنال در رسپتورهاي انسولين (6)، افزايش پروتئين انتقال دهندة گلوكز (7)، افزايش فعاليت سنتز گليكوژن و هگزوكيناز II (8)، افزايش AMPK عضلاني، تغيير وزن، كاهش رهايي و افزايش برداشت اسيدهاي چرب (16)، افزايش تحويل گلوكز به عضلات و تغيير در ساختار عضله در جهت افزايش دسترسي به گلوكز است (4). تعدادي از مطالعات بيان كردهاند كه تمرين استقامتي مستقل از تغييرات در تركيب بدن موجب بهبود حساسيت انسولين ميشود كه سازوكار آن مي تواند از طريق مسير فعال كردن پروتئينAMP كيناز باشد (39).
شجاعي و همكاران (2006) در مطالعهاي نشان دادند كه بهبود حساسيت انسولين پس از تمرين مي تواند نتيجة تغييرات در متابوليسم اسيد چرب، تغييرات در چربي احشايي يا تغييرات در محتويات تري گليسرول عضله و كبد باشد (32). در مطالعة آنها پس از شش هفته تمرين تغييري در غلظت انسولين ناشتا مشاهده نشد كه از اين نظر با مطالعة حاضر همسوست.
به طور كلي، يكي از دلايل احتمالي ناهمخواني نتايج تحقيق حاضر با برخي از تحقيقات قبلي را ميتوان اجراي تحقيق و نمونهگيري در فصل امتحانات دانشجويان و وارد شدن استرس فيزيولوژيك و رواني ناشي از امتحانات بر آزمودنيها دانست كه براساس تحقيقات قبلي موجب افزايش مقاومت به انسولين ميشود (34) و در نتيجه ميتوان آن را دليل احتمالي عدم بهبود حساسيت انسولين در آزمودني هاي تحقيق حاضر دانست، البته براي تأييد قطعي اين مسئله به تحقيقات بيشتري نياز است.
يكي ديگر از دلايل توجيهكنندة يافتههاي تحقيق حاضر را نيز ميتوان عدم تغيير BMI در تحقيق حاضر دانست، چراكه در بيشتر تحقيقات قبلي تغييرات آديپونكتين و مقاومت به انسولين را به كاهش وزن و بهبود BMI متعاقب تمرين نسبت دادهاند (13). با وجود كوتاه بودن طول دورة تمرين، يكي ديگر از دلايل عدم تفاوت بين آديپونكتين در سه گروه تحقيق حاضر و حتي كاهش معنادار آن در سه گروه شايد به خطاي نوع دوم و دقت اندازه گيري در تحقيق حاضر نسبت داده شود.
در پايان ميتوان نتيجه گرفت كه اگرچه چهار هفته تمرين استقامتي و مصرف همزمان ويتامين E درصد چربي و غلظت گلوكز ناشتا را كاهش ميدهد، اما در كوتاه مدت تأثيري بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين ندارد كه شايد بتوان اين يافته را به عدم تغيير وزن و شاخص تودة بدني نسبت داد كه براي درك سازوكار دقيق تأثير همزمان ورزش و ويتامين E بر آديپونكتين انجام تحقيقاتي با طول زمان بيشتري توصيه ميشود. براساس يافتههاي تحقيق حاضر ميتوان نتيجه گرفت كه تركيب تمرين استقامتي و مصرف ويتامين E در كوتاه مدت تأثيري بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين زنان سالم ندارد.

منابع و مĤخذ
1. شيدفر فرزاد، رضايي خديجه؛ حسيني، شريعه؛ حيدري، ايرج. (1387). اثر ويتامين E بر ميزان مقاومت به انسولين و عوامل خطرساز بيماري هاي قلبي – عروقي در افراد مبتلا به سندرم متابوليك.
مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران، سال دهم، ش 5، ص 445-454.
.2 Ahmadizad, S. and Mahmoud, S. (2006). Responses of platelet activation and function to a single bout of resistance exercise and recovery. Clinical Hemorheol and Microcircul.,
35:159-168.
.3 Ahmadizad, S., Haghighi, A.H. and Hamedinia, M.R. (2007). Effects of resistance versus endurance training on serum adiponectin and insulin resistance index. Eur J of Endocrinol., 157 625-631.
.4 Andersson, A., Sjodin, A, Olsson, R. and Vessby, B. (1998). Effects of physical exercise on phospholipid fatty acid composition in skeletal muscle. American J of Physiology.,
274: E432-E438.
.5 Brigelius-Flohe, R. and Traber, M. (1999). Vitamin E: function and metabolism. Faseb J., 13: 1145-1155.
.6 Dela, F., Handberg, A., Mikines, K.J., Vinten, J. and Galbo, H. (1993). GLUT4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle. J of Physiol., 469: 615-624.
.7 Dela, F., Ploug, T., Handberg, A., Petersen, L.N., Larsen, J.J., Mikines, K.J. and Galbo, H. (1994). Physical training increases muscle GLUT4 protein and mRNA in patients with NIDDM. Diabetes., 43: 862-865.
.8 Ebeling, P., Bourey, R., Koranyi, L., Tuominen, J.A., Groop, L.C., Henriksson, J., and et al. (1993). Mechanism of enhanced insulin sensitivity in athletes: increased blood flow, muscle glucose transport protein (Glut4) concentration, and glycogen synthase activity. J of Clin Invest., 92:1623-1631.
.9 Erin, E., Kersha, W. and Jeffrey S. (2004). Adipose tissue as an endocrine organ. J of Clin Endocrin Metab., 89(6): 2548-2556.
.01 Esposito, K., Pontillo, A., Di palo, C. and et al. (2003). Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial. JAMA., 289:1799-1804.
.11 Frank, L.L., Sorensen, B.E., Yasui, Y. and Shelley, S. (2005). Effects of exercise on metabolic risk variables in overweight postmenopausal women: a randomized clinical trial. Obes Res., 13: 615-625.
.21 Goldstein, B.J. and Scalia, R. (2004). Adiponectin: a novel adipokine linking adipocytes and vascular function. J of Clin Endocrinol Metab., 89(6):2563-2568.
.31 Hickey, M.S., Pories, W.J., MacDonald, K.G., Cory, K.A., Dohm, G.L, Swanson, M.S, and et al. (1998). A new paradigm for type 2 diabetes mellitus: could it be a disease of the foregut? Ann Surg., 227: 637-644.
.41 Holst, D., Grimaldi, P.A. (2002). New factors in the regulation of adipose differentiation and metabolism. Curr Opin Lipidol., 13:241-245.
.51 Houstis, N., Rosen E.D. and Lander E.S. (2006). Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature., 440:944-948.
.61 Ivy, J.I., Zderic, T.W. and Fogt, D.L. (1992). Prevention and treatment of noninsulin dependent diabetes mellitus. Exer Sport Sci Rev, 27: 1-35.
.71 Joseph, A., Amiot, Landrier, J., Gouranton, E., Yazidi, C.E., Malezet, C.h., Balaguer, P. and Borel, P. (2009). Proliferator-Activated Receptor {gamma}-Dependent Mechanism Adiponectin Expression Is Induced by Vitamin E via a Peroxisome. Endocrinol., 150:5318-5325.
.81 Kraemer, W.J., Ratamess, N.A. and French, D.N. (2002). Resistance training for health and performance. Curr Sports Med Rep., 1(3):165-171.
.91 Kriketos, A.D., Gan, S.K.H., Poynten, A.M. and Furler, S.M. (2004). Exercise increases adiponectin levels and insulin sensitivity in humans. Diabetes Care., 27 (2):
629-630.
.02 Marcell, T.J., Mcauley, K.A., Traustadottir, T. and Reaven, P.D. (2005). Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin. Metabol., 54(4): 533-541.
.12 Matsuzawa, Y., Funahashi, T., Kihara, S. and Shimomura, I. (2004). Adiponectin and Metabolic Syndrome. Thromb Vasc Biol., 24: 29-33.
.22 Matthews, D.R., Hosker, A.S., Rudenski, B.A., and et al. (1985). Homeostasis model assessment: Insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetol., 28: 412-419.
.32 Monzillo, I.U., Hamdy, O., Horton, E.S., Ledbury, S., Mullooly, C., Jarema, C., and et al. (2003). Effect of lifestyle modification on adipokine levels in obese subjects with insulin resistance. Obes Res., 11(9):1048-1054.
.42 Naglaa, F.A., Nasr Arafat, B., Enas, M.K. and Mona Maher, A. (2010). Effect of Exercise Training on Adiponectin Receptor Expression and Insulin Resistance in Mice Fed a High Fat Diet. American J of Biochem Biotechnol., 6(2): 77-83.
.52 Oberbach, A., Tonjes, A., Kloting, N. and et al. (2006). Effect of a 4 week physical training program on plasma concentrations of inflammatory markers in patients with abnormal glucose tolerance. Eur J of Endocrinol., 154:577-585.
.62 Ouchi, N., kihara, S., Arita, Y. and et al. (2000). Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial nf-kappab signaling through a camp-dependent pathway. Circulation., 102:1296-1301.
.72 Ouchi, N., kihara, S., Arita, Y. and et al. (1999). Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation., 100:2473-2476.
.82 Paolisso, G., Di Maro, G., Galzerano, D., Cacciapuoti, F., Varricchio, G., Varricchio, M. and et al. (1994). Pharmacological doses of vitamin E and insulin action in elderly subjects. Am J Clin Nutr., 59: 1291-1296.
.92 Ring-Dimitriou, S., Paulweber, B., von Duvillard, S.P., Stadlmann, M., LeMura L.M., Lang, J. and Muller, E. (2006). The effect of physical activity and physical fitness on plasma adiponectin in adults with predisposition to metabolic syndrome. Eur J Appl Physiol., 98(5):472-481.
.03 Ryan, A.S., Berman, D., Nicklas, B.J., Sinha, M., Gingerich, R., Meneilly, G.S., and et al. (2003 ). Plasma adiponectin and leptin levels, body composition, and glucose utilization in adult women with wide ranges of age and obesity.Diabetes Care.,. 26 (8): 2383-2388.
.13 Shen, X.H., Tang, Q.Y., Huang, J. and Cai, W. (2010). Vitamin e regulates adipocytokine expression in a rat model of dietary-induced obesity. Exper Biol Med.,235: 47-51. –
.23 Shojaee-Moradie, F., Baynes, K. C.R., Pentecost, C., Bell, J. D., Thomas, E.L., Jackson, N. C.,. and et al. (2007). Exercise training reduces fatty acid availability and improves the insulin sensitivity of glucose metabolism. Diabetologia., 50:404-413.
.33 Tarquini, R., lazzeri, C. and Gemini, G.F. (2007). Adiponectin and the cardiovascular system: from risk to disease. Intern Emerg Med., 2:165-176.
.43 Vaccarino, V., Bremner, D. (2005). Stress Response and the Metabolic Syndrome. Cardiology., 11 (2): 1-11.
.53 Wayne, H., Sutherland, F., Patrick, J., Robert, J., Sylvia, A. and Anne, R. (2007). Vitamin e supplementation and plasma 8-isoprostane and adiponectin in overweight subjects. Obesity., 15: 286-391.
.63 Weyer, C., Funahashi, T., Tanaka, S., Hotta, K., Matsuzawa, Y., Pratley, R.E. and Tataranni, P.A. (2001). Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab., 86(5):1930-1935.
.73 Yamauchi, T., Kamon, J., Ito, Y., Tsuchida, A., Yokomizo, T., Kita, S., and et al. (2003). Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects. Nature., 423(6941):762-769.
.83 Yanovski, J., Yanovski, S. (1999). Recent advances in basic obesity research. Biochem Biophys Res Commun., 257(1):79-83.
.93 Yokoyama, H., Emoto, M., Araki, T., Fujiwara, S., Motoyama, K., Morioka, T., and et al. (2004). Effect of aerobic exercise on plasma adiponectin levels and insulin resistance in type 2 diabetes. Diabetes Care., 27:1756-1758.



قیمت: تومان


پاسخ دهید