علوم زيستي ورزشي _ بهار 1395 دورة8، شمارة 1، ص : 15 – 33 تاريخ دريافت : 03 / 07 / 92 تاريخ پذيرش : 03 / 03 / 93

تأثير تمرين مقاومتي بلندمدت بر عوامل رشدي و انسولين پلاسمايي دو بيمار مبتلا به
سوختگي شديد

نسيم بهزادنژاد 1- سيدمحمد مرندي2 – فهيمه اسفرجاني3 – احمد عابدي 4
1. كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزش، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه اصفهان، اصفهان، 2. دانشيار گروه فيزيولوژي ورزش، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ايران 3. استاديار گروه فيزيولوژي ورزش، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ايران 4. استاديار گروه روان شناسي كودكان با نيازهاي خاص، دانشكدة روان شناسي و علوم تربيتي، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ايران

چكيده
هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر هشت ماه تمرين مقاومتي بر سطوحIGF1 , GH و انسولين پلاسماي افراد با سوختگي شديد بود. روش پژوهش از نوع مورد منفرد با طرح خط پاية چندگانة شركت كنندگان بود. آزمودني هاي اين پژوهش دو زن با سوختگي شديد با ميانگين سني 20 تا30 سال در بيمارستان سوانح و سوختگي بودند، كه پس از تعيين خط پايه، طي هشت ماه مداخلة انفرادي، تمرينات مقاومتي را انجام دادند و يك ماه پس از پايان مداخله به مدت دو ماه پي درپي تحت آزمون پيگيري قرار گرفتند. نمونههاي خوني به صورت ناشتا و 24 ساعت پس از تمرينات در پايان هر ماه گرفته شد. تحليل ديداري، تمرينات مقاومتي در هر دو آزمودني موجب تغيير در PND (75 درصد براي آزمودني اول در GH و 5/87 درصد براي آزمودني دوم) و PND در ( IGF1براي هر دو آزمودني100 درصد) و PND (انسولين آزمودني اول 5/62 درصد و در آزمودني دوم50 درصد) شد. به نظر مي رسد تمرين مقاومتي طولانيمدت موجب افزايش هورمون ها و عامل رشدي در افراد با سوختگي شديد شده و در نتيجه موجب تسريع در بهبود جراحت ها شود.

واژه هاي كليدي
انسولين،پژوهش مورد منفرد، تمرين مقاومتي، سوختگي، عوامل رشدي.

Email :Nasim.behzadnezhad@yahoo.com 09132701496 : نويسندة مسئول : تلفن 

مقدمه
سوختگي شديد دردهاي تحمل ناپذيري را براي افراد سوخته در مراحل اولية بعد از حادثه به وجود مي آورد (18). سوختگي شديد با هايپرمتابوليسم و كاتابوليسم عضلاني (38،31،13) همچنين از دست رفتن عضلات و كاهش ذخاير پروتئين عضلات همراه است (13،38،39). اين پروفايل متابوليكي شامل تغييرات در هموستاز گلوكز و متابوليسم پروتئين عضلاني است كه در روزهاي ابتدايي پس از سوختگي تا 3 سال بعد از آن وجود دارد (34)، اين پاسخ هايپرمتابوليك 5 روز پس از سوختگي شروع مي شود و بيشتر از 24 ماه ادامه مي يابد (31) و موجب از دست رفتن بافت بدون چربي و تراكم استخواني و تأخير در بهبود زخم ميشود (33). كاتابوليسم تودة بدون چربي بدن تا 9 ماه بعد از سوختگي شديد با افزايش مصرف غذا هم ادامه مي يابد (30)، و با يك دوره بي فعاليتي به دنبال سوختگي شديدتر ميشود (35). سوختگي با متابوليسم غيرطبيعي چربي ها همراه بوده و شامل كاهش حساسيت گيرنده هاي ليپوليتيك به كاتكولامين ها و كاهش در اندازة بافت چربي است (44).
اندازه گيري روزانة هورمون رشد (1 GH)، كاهش معنا داري را يك ماه پس از سوختگي نشان داده است، كه ممكن است با سطوح بالاي استرس مرتبط باشد (24). اختلال در رشد بدن، به ويژه در كودكان با سوختگي بيشتر از 40 درصد نشان داده شده است (13،24،25،39) كه حداقل با 9 ماه كاتابوليسم عضلاني و 2 سال تأخير در رشد پس از سوختگي همراه است (45). در مطالعة ديگر تأخير بيشتر از 3 سال در رشد كودكان پس از سوختگي گزارش شده است (25). دلايل تأخير در رشد بهطور كامل مشخص نيست، ولي سطوح GH پلاسما (23)، همچنين غلظت فاكتور رشد شبه انسوليني(21IGF) و فاكتور رشد شبه انسولين متصل به پروتئين (3IGFBP3) پلاسما بلافاصله پس از سوختگي شروع مي شود و به طور معنا داري به كاهش خود ادامه مي دهد (31،15).
سنتز پروتئين به وسيلة هورمون هاي آنابوليك مانند تستوسترون، GH، انسولين و IGF1 تنظيم مي شود (28). ترشح GH الگوي متناوبي دارد و به وسيلة يك سيستم بازخورد منفي تنظيم مي شود؛ محرك هاي گوناگون بر مقدار و تكرار ترشح آن مؤثر است، به طوري كه افزايش IGF1 سرم موجب توقف ترشح GH مي شود (17). GH بر متابوليسم پروتئين، كربوهيدرات و چربي اثر مي گذارد، همچنين

.1 Growth Hormon
.2 Insulin like Growth Factors
.3 Insulin like Growth Factors binding protein
گيرنده هاي اين هورمون در همة سلول ها وجود دارند و اثر مستقيم بر بسياري از بافتها به خصوصعضلات اسكلتي مي گذارند. ترشح GH تنظيم كنندة اصلي سنتز IGF1 كبدي است و كبد اندام اصليمسئول در توليد IGF1 سرم است (17). بسياري از تأثيرات متابوليكي GH به وسيلة هورمون پپتيدي IGF1 واسطه گري مي شود (20). IGF1 هورمون پلي پپتيدي كوچك با ساختاري شبيه انسولين است و سطوح آن با عوامل فيزيولوژيك مانند خواب، هورمون ها، ورزش و غيره و عوامل پاتولوژيك مانند بيماري، استرس و غيره تعديل ميشود (14). IGF1 نقش مستقيمي در هموستاز گلوكز بدن از طريق تحريك برداشت گلوكز توسط عضلة اسكلتي دارد (37). سطوح IGF1 سرم در افراد سالم تقريباً ثابت است و تغييرات فردي كمي را نشان ميدهد. اگرچه سطوح بالاتر يا پايين تر IGF1 سرم از حد نرمال نشانه اي براي عدم عملكرد GH است، با توجه به اينكه عوامل ديگري مانند وعدة غذايي و مشكلات كبدي بر سطوح IGF1 سرم مؤثر است، بايد با دقت بيشتري بررسي شود (17).
از آنجا كه GH به عنوان يك عامل آنابوليكي قوي و تعديل كنندة سلامت، از پاسخ هاي متابوليكي پس از آسيب جلوگيري مي كند (20)، تجويز دوزي از GH در فاز حاد پس از سوختگي (13) مي تواند به كاهش كاتابوليسم، حفظ تراكم سلولي بدن، بهبود سنتز پروتئين، افزايش سرعت بهبود زخم و كاهش تأخير در رشد منجر شود (39،38،25). كاهش معنا داري در زمان بهبود زخم در بيماران سوخته با استفاده از 2/. ميلي گرم هورمون رشد در روز نشان داده شده است (43). IGF1 موجب افزايش رشد بافتي و تداوم تأثير آنابوليك در بزرگسالان ميشود (14) و به عنوان محرك سنتز پروتئين و مانع تجزية آن در عضلة اسكلتي پس از سوختگي شناخته شده است، همچنين تزريق GF1 همراه با GH براي كاهش كاتابوليسم عضلاني بدون هيچ اثر جانبي مناسب بوده است، مطالعات متعددي نقش IGF1 را در محدود كردن متابوليسم تأييد كرده اند. همچنين با تزريق IGF1 از واكنش هاي كاتابوليك در موش هاي سوخته جلوگيري شده است (41،23). شواهد متعددي در مورد اثر IGF1 در سازگاري هاي هايپرتروفي عضلاني در تمرينات مقاومتي بهويژه در بهبود عضلات حيوانات وجود دارد (13).
ورزش عامل مهم و مؤثري بر كاهش كاتابوليسم عضله پس از سوختگي شديد است (24) و محركي قوي براي آزادسازي هورمون رشد، پرولاكتين و كورتيزول به شمار مي رود (23)، به ويژه تمرين مقاومتي، كه مقاديرGH را افزايش مي دهد (47). مقدار پاسخ به ورزش بسته به نوع، شدت، مدت، فراخواني عضله، زمان استراحت، جنس، سن، تركيب بدن و وضعيت سلامتي و تمريني افراد متفاوت است (47،27). غلظت GH،30 دقيقه پس از تمرين مقاومتي در مردان و زنان افزايش مشابهي را نشان داده است، اگرچه سطوح استراحتي GH در زنان به طور معنا داري بالاتر از مردان است (47) . بعد از يكدوره طولاني تمرين مقاومتي، افزايش در سطوح هر دو نوع ايزوفرمIGF1 و سطوح پروتئين وجود دارد.
تمرين مقاومتي نسبت به تحريك الكتريكي عضله در بازگشت ذخاير عضلاني و تراكم آن مؤثرتر است و به هايپرتروفي عضلاني منجر مي شود و قدرت عضلاني و عملكرد اجرايي در افراد بزرگسال را افزايش مي دهد (16).
IGFs سنتز پروتئين طي تمرين مقاومتي را افزايش ميدهد و موجب افزايش هايپرتروفي ميشود
(41). سطوح استراحتي IGF1 مرداني كه تمرين مقاومتي انجام دادند، نسبت به مردان بي تمرين بيشتر بود. افزايش در سطوح استراحتي IGF1 به خصوص در تمرينات با حجم بالا در زنان مشاهده شده است (47). اگرچه نتايج تحقيقات مختلف با برنامه هاي تمريني متفاوت، پاسخ IGF1 به تمرين به صورت افزايش (12)، عدم تغيير (11،6،4) يا كاهش نيز (16) گزارش شده است.
انسولين (هورمون اصلي حفظ هموستاز اصلي گلوكز) يك هورمون آنابوليكي پپتيدي است كه انتقال گلوكز را به داخل عضله، سنتز گليكوژن در كبد و ذخيرة چربي در بافت چربي تحريك ميكند (47). تغذيه و ورزش مي توانند فعاليت انسولين را تنظيم كنند (44)؛ انسولين درماني براي كاهش مرگ ومير و درد و رنج در بيماراني كه جراحي شدهاند، است و تأثير ضد هايپرگليسميك و آنابوليك در عضلات دارد. در پاسخ به تأثيرات مضر هايپرگليسمي، درمان با انسولين نقطة اتكا در كنترل گلوكز در بيماران بحراني است (34). تزريق مداوم انسولين در بيماران با سوختگي شديد مي تواند سنتز پروتئين عضلاني را بدون افزايش توليد تريگليسريد كبدي تحريك كند. بيماراني كه دچار سوختگي شده و انسولين و دكستروز دريافت كرده اند، به طور ميانگين زمان كوتاه تري در بهبود جراحتها داشتهاند.
تزريق مقدار بسيار كم انسولين (9-10u/h( براي بالا بردن آنابوليسم عضله بدون نياز به اضافه كردن دوزي از كربوهيدرات كارامد است (19).
ورزش ابزاري قوي در مديريت مقاومت انسوليني و ديابت است. فعاليت بدني ميتواند در بهبود حساسيت انسولين اثرگذار باشد، به طوري كه اين اثر ممكن است 24 تا 48 ساعت بعد از يك وهلة تمريني ادامه يابد. ورزش نوعاً غلظت انسولين در گردش را كاهش ميدهد و مي تواند حساسيت انسوليني بافت چربي و كبد را بهبود بخشد (44). در مدلهاي نرمال تمرين با شدت متوسط تا زياد مي تواند مقاومت، حساسيت انسوليني كل بدن و فعاليت انسولين را در انتقال گلوكز به عضلة اسكلتي بهبود دهد (21). پاسخ انسولين به تمرين هوازي يا تركيبي يا مقاومتي بدون تغيير در غلظت انسولين پلاسما گزارش شده است (3،1)، درحاليكه در مطالعات متعددي كاهش غلظت انسولين در پاسخ بهتمرين گزارش شده (9،8،7،5)، در دو مطالعه نيز افزايش انسولين بلافاصله پس از تمرين مشاهده شدهاست (2). راه ها و تدبيرهايي براي درمان سوختگي و برگرداندن افراد سانحه ديده به زندگي عادي وجود دارد كه در دو دهة گذشته رايج ترين روش درمان بيماران با سوختگي شديد برداشتن قسمت هاي سوخته شده و باندپيچي آنهاست. اين روش هاي جراحي گاهي مي تواند موجب مرگ فرد شود (41) .همان طوركه در تحقيقات نشان داده شده است افراد با سوختگي شديد تا 24 ماه آثار مضر كاتابوليكي و التهابي را در بدن خود دارند. ورزش و فعاليت بدني منظم سبب تنظيم، كنترل يا افزايش هورمون ها و فاكتورهاي رشدي آنابوليك مي شود (47،23،16)، بنابراين يك برنامة مقاومتي مؤثر ممكن است در توانبخشي افراد با سوختگي شديد، از طريق افزايش نيروي عضلاني و ظرفيت انجام كار اثرگذار باشد (27). با استناد به تحقيقات و نظريه هاي موجود محقق قصد دارد بررسي كند كه آيا انجام ورزش هاي مقاومتي، مي تواند هورمون هاي آنابوليك و فاكتوري شبه رشدي را پس از سوختگي افزايش دهد؟

روش پژوهش
اين پژوهش از نوع پژوهش هاي مورد منفرد1 است و در آن از طرح خط پاية چندگانه2 در ميان آزمودني ها استفاده شده است. طرح خط پاية چندگانه شامل كاربرد يك موقعيت مداخله در دو يا چند خط پاية مختلف در يك مدل زماني پلكاني3 است. منطق زيربنايي طرح هاي آزمايشي مورد منفرد همانند طرح هاي گروهي است و تأثير مداخله با مقايسة شرايط متفاوتي كه به آزمودني ارائه ميگردد، بررسي مي شود. عملكرد آزمودن ي در مرحل ة پيش از مداخله يعني مرحلة خط پايه، براي بررسي تغييرات در آينده به كار برده ميشود. طرح هاي خط پاية چندگانه قابليت اثبات روابط علت و معلولي را در شرايط آزمايشي دارند. اين طرح ها با ورود پلكاني آزمودني ها، پژوهشگر را قادر ميسازد كه اثر متغيرهاي مزاحم را حذف كند و تغيير متغير وابسته را فقط براساس متغير مستقل تبيين نمايد (10).در پژوهش حاضر پس از 3 جلسه اندازه گيري در خط پايه براي آزمودني 1، تمرين مقاومتي براي او آغاز شد و آزمودني ديگر در موقعيت خط پايه باقي ماند؛ همزمان با جلسة سوم مداخلة آزمودني شمارة 1، مداخلة آزمودني شمارة 2 كه 5 نقطة خط پايه داشت، آغاز شد.

.1 single subject research
.2 Multiple baseline across participants
.3 Time-staggered fashion
آزمودني ها: دو فرد مبتلا به سوختگي شديد در بيمارستان سوانح و سوختگي مركزي در اين تحقيقشركت كردند. معيار ورود به تحقيق سوختگي درجة 3 و دامنة سني 20 تا30 سال و جنسيت زن بود.
ش- ص 25 ساله با سوختگي در ناحية ران و ساق پاي چپ و ران پاي راست، ناحية شكمي و باسن و اندكي در دست ها بود.
ف- ت 27 ساله با سوختگي در ناحية صورت و اندام هاي فوقاني و تحتاني بود.
ابزار اندازه گيري: از نمونه گيري خوني براي اندازه گيري IGF1, GH و انسولين پلاسما استفاده شد.
خون گيري از وريد دست چپ، پس از 12 ساعت و به صورت ناشتا در ساعت 8:30 صبح پايان هر ماه، 24 ساعت پس از آخرين وهلة تمريني انجام گرفت. از روش ELISA براي اندازه گيري IGF1, GHو انسولين استفاده شد.
جلسات تمريني: تمرين مقاومتي براي دو آزمودني، 4 ماه پس از سوختگي آغاز شد و به مدت 8 ماه سه روز در هفته ادامه يافت. همة جلسات شامل 10دقيقه گرم كردن با دوچرخة ثابت و تمرينات مخصوص هر جلسه بود. تمرينات شامل فلكشن آرنج، فلكشن-اكستنشن آرنج در بالاي سر، ابداكشن بازو براي دو دست بهطور همزمان، فلكشن بازو و حركت پروانه بود. تمرينات شامل فلكشن-اكستنشن مفصل ران در حالت خوابيده بود، به طوري كه فنر به عنوان مقاومت به پا وصل مي شود و پا را بالا و پايين مي آورد، سپس فرد به سمت راست مي چرخيد و با پاي چپ ابداكشن-اداكشن را انجام مي داد و بعد همين حركت روي سمت مخالف انجام مي گرفت، همچنين فرد به شكم خوابيده و فنر را با فلكشن-اكستشن زانو براي تقويت عضلات همسترينگ حركت ميداد، در حالت نشسته فنر موازي با زمين به ميله ها وصل مي شد و حركت جلوي ران با فلكشن -اكستشن مفصل زانو انجام ميگرفت و در انتها با سرد كردن عضلات جلسه تمرين به پايان مي رسيد. به دليل محدوديت هاي حركتي آزمودني ها، از كمترين وزنه اي كه فرد مي توانست به اندازة 5 تكرار در سه وهله اجرا كند، استفاده شد. پس از سازگاري عضلات، تعداد تكرار به 8 و در ادامة تمرينات به 12 افزايش يافت. پس از اين مرحله وزنة مورد استفاده كمي سنگين تر مي شد، به صورتي كه بعد از رسيدن به 12 تكرار، شركت كنندگان حركات را با 2 فنر انجام دادند و در ادامه اضافهبار تمرين با افزايش فنرها صورت پذيرفت. شركت كنندگان در حين اجراي پژوهش در هيچ گونه فعاليت بدني ديگري شركت نداشتند.
روش تجزيه وتحليل داده ها
براي تجزيه وتحليل داده ها از تحليل ديداري1 نمودارها و شاخص روند2، ثبات3، درصد داده هاي غيرهمپوش4 (PND) و درصد دادههاي همپوش5 (POD) استفاده شد.
يافته ها
يافته ها به صورت نمودار داده ها به قرار زير است:

نمودار 1. مقادير GH پلاسماي دو آزمودني در خط پاية مداخله، پيگيري

.1 Visual analysis
.2 Trending
.3 Stability
4 .Percentage of Non-overlapping Data
.5 Percentage of overlapping Data

نمودار 2. مقاديرIGF1 پلاسماي دو آزمودني در خط پاية مد

نمودار 3.مقادير انسولين پلاسماي دو آزمودني در موقعيت هاي خط پايه، مداخله و پيگيري

براي تحليل ديداري نمودار داده ها، در مرحلة اول با استفاده از ميانه داده هاي موقعيت خط پايه و مداخله، خط ميانة داده ها موازي با محور x كشيده شد و محفظة ثباتي1 روي خط ميانه قرار گرفت. با استفاده از معيار 80-20 درصدي، اگر 80 درصد نقاط دادهها زير يا درون20 درصد مقدار ميانه (محفظة ثبات) قرار گيرند، گفته مي شود داده ها ثبات دارند (31).
براي بررسي روند داده ها، از روش دونيم كردن2 استفاده شد. محفظة ثبات خط روند براساس معيار80 -20 درصدي رسم شد. پس از رسم خط ميانه، خط روند و محفظة ثبات آنها، شاخص هاي آمار توصيفي مانند ميانه و ميانگين و شاخص هاي تحليل ديداري درون موقعيتي و بين موقعيتي مانند تغيير سطح و روند و PND محاسبه شد. PND نشان دهندة درصد غيرهمپوشي نقاط دو موقعيت آزمايشي (خط پايه و مداخله) است.
ميزان كنترل آزمايشي در پژوهش مورد منفرد، به تغيير سطح از موقعيتي به موقعيت ديگر و درصد داده هاي غيرهمپوش نقاط دو موقعيت آزمايشي (خط پايه و مداخله) است. ميزان كنترل آزمايشي در پژوهش مورد منفرد، به تغيير سطح از موقعيتي به موقعيت ديگر و درصد داده هاي غيرهمپوش (PND) بستگي دارد. به اين معنا كه تغييرات اندك در مقادير متغير وابسته در طي مداخله اي كه بعد از يك مسير دادة متغير در موقعيت خط پايه قرار دارد، نسبت به تغييرات اندك در مداخله اي كه ثبات در مسير داده هاي خط پايه وجود داشته است، كنترل آزمايشي كمتري دارد.
همچنين، هرچه PND بين دو موقعيت مجاور بالاتر (يا PODپايين تر) باشد، با اطمينان بيشتري مي توان مداخله را اثربخش دانست. براساس تحليل نمودار داده ها در خط ميانه، خط روند و محفظه ثبات آنها در GH پلاسما به قرار زير به دست آمده است (4،5).

.1 Stability Envelope
2 .split

نمودار 4. خط ميانه، خط روند و محفظة ثبات آزمودني 1

نمودار5. خط ميانه،خط روندو محفظه ثبات در GH آزمودني2
خط ميانه، خط روند و محفظة ثبات آنها براي دو آزمودني در IGF1پلاسما طبق نمودارهاي 6 و 7 است.

نمودار6.خط ميانه، روند و محفظة ثبات درIGF1 آزمودني1

نمودار7. خط ميانه، روند و محفظة ثبات درIGF1 آزمودني2
خط ميانه، خط روند و محفظة ثبات آنها براي دو آزمودني در انسولين پلاسما براساس نمودارهاي 8و 9 است.

نمودار 8. خط ميانه، روند و محفظة ثبات در انسولين آ1

نمودار 9. خط ميانه، روند و محفظة ثبات در انسولين آ2

بحث و نتيجه گيري
افزايش عوامل رشدي وآنابوليك براي كاهش هايپرمتابوليسم و كاتابوليسم عضلاني به منظور تسريع درترميم عضلات ازدسترفته، بهبود سريع جراحتها و كاهش ناراحتي ها و دردهاي پس از سوختگيشديد بدون استفاده از عمل هاي جراحي پرهزينه و متعدد از اهداف روشهاي درماني سوختگي است.
نتايج پژوهش حاضر نشان داد كه هشت ماه تمرين مقاومتي موجب افزايش سطوح در گردش GH، كاهش انسولين پلاسما در افراد با سوختگي شديد مي شود، ولي افزايشي در سطوح IGF1 نشان نداد.
براساس نمودارهاي 4 و 5 نقاط خط پايه روندي نزولي و ثابت در GH پلاسماي دو آزمودني نشان داده است. با شروع تمرينات تغيير زيادي در چهار ماه اول در سطح و روند (براساس شاخص تغيير سطح و تغيير روند) نمرهها ايجاد نشد، ولي پس از آن روند صعودي شده است. صعودي بودن روند نمره ها نشاندهندة اثربخشي تمرين بر GH پلاسماي آزمودني هاست. شاخص POD نشان ميدهد كه همپوشي در آزمودني اول 25/0 و در آزمودني دوم 13/0 بوده است؛ يعني مداخله در آزمودني اول با PND 75/0 و در آزمودني دوم با PND 87/0 مؤثر بوده است. براساس گزارش آلي لو1 و همكاران (2000) كاهش GH در گردش پس از سوختگي ادامه مي يابد (25) كه با يافته هاي تحقيق حاضر در خط پاية آزمودنيها همخواني دارد و اين كاهش حتي در موقعيت مداخله با انجام تمرينات در ماه هاي اول به چشم مي خورد. براساس نتايج ويليام2 و همكاران (2005) تمرين مقاومتي موجب افزايش GH در افراد سالم ميشود (46) كه با نتايج پژوهش حاضر در افراد سوخته همخواني دارد و طبق نمودار، افزايش GH در گردش چهار ماه پس از انجام تمرينات شروع شده است. احتمالاً در چهار ماه ابتدايي مداخله، شركت در تمرينات مقاومتي از كاهش بيشتر GH پس از سوختگي جلوگيري كرده است. در مطالعات مرندي و همكاران (1383) و صادقي و همكاران (1388) افزايش معنا داري در GH پس از يك جلسه تمرين مشاهده شد، كه مي توان نتيجه گرفت GH در پاسخ به تمرين مقاومتي كه شدت لازم را اعمال كرده باشد، افزايش مي يابد (12،6).
تزريق GH به تنهايي موجب افزايش 20 برابري در توليد IGF1 mRNA در عضلة اسكلتي نسبت به تزريق IGF1 (افزايش 5/2 برابري) تنها مي شود، كه ممكن است مربوط به مكانيزم تنظيم تراكم عضلة اسكلتي باشد، زيرا افزايش سطوح اتوكراين/پاراكراين IGF1 نشان مي دهد كه مهم تر از سيستم IGF1 در

.1 Aili Low
.2 William
گردش است (17). بنابراين در مطالعة حاضر نيز افزايش GH ممكن است موجب افزايش IGF1درون عضلاني و در نتيجه افزايش سنتز پروتئين در عضلاتي كه مورد تمرين قرار گرفته اند شود، ولي ازمحدوديت هاي اين تحقيق اين است كه تغييرات IGF1 عضلاني بررسي نشد. پرداختن به فعاليت بدنيترشح GH را موجب ميشود كه از طريق خون به كبد و ساير بافت ها مي رود و توليد IGF1 را امكان پذير مي سازد. IGF1 نيز اثر آنابوليكي خود را مستقيماً روي بافت هاي گوناگون اعمال مي كند (12). GH به عنوان يك ميتوژن براي فيبروبلاست شناخته شده است، افزايش تحريك فيبروبلاست مي تواند به طور بالقوه موجب شكل گرفتن بيشتر آن شده و به التيام اثر زخم در سوختگي منجر شود. اثر زخم بعد از 4-2 سال پس از سوختگي كاهش معنا داري نشان داد. براساس مطالعه اي، 12 تا 24 ساعت پس از درمان با IGF1، مهاجرت سلولهاي اپي تليال در زخم 2 تا 5/2 برابر افزايش يافته است (43).
براساس نمودارهاي 6 و 7 نقاط خط پايةIGF1 پلاسماي آزمودني اول روندي نزولي و براي آزمودني دوم روندي ثابت دارد؛ با شروع تمرين باز هم روند نزولي براي دو آزمودني مشاهده مي شود (براساس شاخص تغيير سطح و تغيير روند). روند نمره ها از نزولي به نزولي بوده است؛ كه نشان دهندة اثربخش نبودن تمرين بر IGF1 پلاسماي اين افراد بوده است. شاخص PND ( درصد داده هاي غيرهمپوش) نشان مي دهد كه عدم همپوشي بين نقاط خط پايه و مداخله در هر دو آزمودني 100 درصد است، ولي اثر مداخله در دو آزمودني در جهت هدف نبوده است. كاهش مقدار IGF1 پلاسما نيز براساس گزارش هاي چارلز1 و همكاران و مارك2 و همكاران پس سوختگي در بيماران سوخته وجود دارد (32،15) كه اين كاهش در خط پاية آزمودني هاي اين مطالعه وجود داشت. افزايش در سطوح IGF1 پس از تمرين مقاومتي در مردان و زنان نشان داده است. همچنين در مطالعة مايكل3 و همكاران ( 2006) تفاوتي در سطوح پاية IGF1 قبل و پس از انجام تمرينات مشاهده نشد (34). در همين زمينه مطالعات ديگر نيز تفاوتي در IGF1 در نتيجة انجام تمرينات متفاوت با آزمودني هاي مختلف نشان ندادند (34). افزايش 12 درصدي در IGF1 در طول چهار ماه تمرين در دوچرخه سواران در مقايسه با افراد غيرفعال گزارش شده است. همچنين افزايش غلظت IGF1بيشتر از 76 درصد، بعد از چهار ماه تمرين استقامتي نشان داده شده است. در مقابل، تعدادي از محققان افزايشي در IGF1 پس از تمرين استقامتي يا مقاومتي مشاهده نكردند، اين مطالعات در رابطه با آزمودني ها و پروتكل مورد استفاده در هر مطالعه متفاوت بوده است.

.1 Charles H.long,
.2 Marc G. geschk
3 . Michael Ormsbee
همچنين بسياري از مطالعات مرتبط با IGF1 انرژي دريافتي را كنترل نكردند، درصورتي كه اثر آن رويغلظت سرم IGF1 نشان داده شده است (7). مطالعات مختلف نتايج گوناگوني را دربارة پاسخ IGF1 بهتمرين گزارش كردهاند، ولي به هر حال سطوح IGF1 توسطGH تنظيم شده و موجب افزايش سنتزپروتئين مي شود (37). پس از تمرين بلندمدت در IGF1 پلاسما در زنان يائسه تفاوت معنا داري مشاهده شده است (29).از آنجا كه نمونه گيري خوني در صبح و در حالت ناشتا انجام گرفت و با توجه به اينكه IGF1 در گردش پلاسما در طول شبانه روز متغير است و بهدنبال گرسنگي طولاني كاهش مي يابد، شايد كاهش IGF1 در اين مطالعه در طول انجام تمرينات، بهعلت زمان نمونهگيري باشد، كه مي تواند بهعنوان يك متغير اثرگذار در تحقيقات آينده بررسي شود. براساس نمودارهاي 8 و 9 نقاط خط پاية انسولين پلاسما روندي صعودي براي دو آزمودني داشته است؛ با شروع تمرين روند صعودي متوقف شده و حتي روند در موقعيت مداخله به همسطح تبديل شده است (براساس شاخص تغيير سطح و تغيير روند)؛ كه نشان دهندة اثربخشي تمرين بر انسولين پلاسماي اين افراد است. شاخص PND نشان ميدهد كه عدم همپوشي بين نقاط خط پايه و مداخله در آزمودني اول 5/62 درصد و در آزمودني دوم 50 درصد بوده است و مداخله در دو آزمودني در جهت درمان پيش رفته است. با توجه به نتايج تحقيق رشيد لمير1 و همكاران (1390) زمان نمونه گيري تأثير معنا داري بر سطوح انسولين پلاسما دارد، به طوريكه انسولين پلاسما پس از تمرين افزايش، درحالي كه 1 و 24 ساعت پس از آن كاهش مي يابد. در مطالعة رشيد لمير زمان نمونه گيري 48 ساعت پس از فعاليت بود كه كاهش معناداري را پس از دو ماه تمرين هوازي نشان داد (5). نتايج تحقيق حاضر با يافتههاي عابدي2 و همكاران (1390) كه كاهش غلظت انسولين را 24 ساعت پس از تمرين مقاومتي مشاهده كردند (8)، همخواني دارد. يكي از عوامل مؤثر در بهبود حساسيت انسوليني حجم تمرينات است، بهطوري كه تمرين با حجم بالا و شدت متوسط كاهش بيشتري در انسولين ايجاد مي كند (7)، شايد يكي از عللي كه نتيجة تمرينات، PND 100 درصد را نشان نداده است، حجم تمرينات باشد، ولي با توجه به اينكه آزمودنيهاي اين پژوهش محدوديت هاي حركتي و متابوليسم بالا داشتند، امكان افزايش حجم تمرينات همانند افراد سالم وجود نداشت. مداخلات تزريق انسولين موجب جلوگيري از پروتئوليز مي شود؛ اثري كه بيشترين تأثير را روي نواحي

.1 Rashidlamir
.2 Abedi
احشايي و اثر كمتر روي عضلات اسكلتي دارد. به علاوه، اعمال انسولين، سنتز پروتئين و انتقالآمينواسيد را به داخل سلول تحريك مي كند (34).
براساس نتايج پژوهش حاضر تمرين مقاومتي طولاني مدت مي تواند ميزان هورمون رشد در گردشپلاسما را در افراد مبتلا به سوختگي شديد افزايش دهد و موجب بهبود سطوح انسوليني در اين افراد شود. همچنين ممكن است به جاي افزايش سيستمي IGF1 موجب افزايش توليد IGF1 در عضلات درگير در تمرينات شود و سنتز پروتئين عضلاني را افزايش دهد. به نظر ميرسد به دليل افزايش هورمون هاي كاتابوليكي و هايپرمتابوليسم پس از سوختگي شديد، تمرينات موجب كاهش سطوح هورمون هاي كاتابوليك شود، كه اندازه گيري آن در تحقيقات آينده توصيه مي شود.

منابع و مĤخذ
آذربايجاني، محمدعلي؛ عابدي، بهرام؛ پيري، مقصود و رسايي،محمدجواد. (1391). اثر يك جلسه تمرين تركيبي مقاومتي و هوازي بر غلظت لپتين سرم و شاخص مقاومت به انسولين در مردان غيرفعال، مجلة دانشگاه علوم پزشكي قم، سال ششم، ش 1 (پياپي 21)، ص 53-46.
احمدي زاد، سجاد ؛ خدامرادي، آرش؛ ابراهيم، خسرو و هدايتي، مهدي. (1389). تأثير شدت فعاليت مقاومتي بر آديپوكين ها و شاخص مقاومت به انسولين، مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران، سال دوازدهم، ش 4 (پياپي 52)، ص 434-427.
بيژه، ناهيد؛ معظمي، مهتاب؛ احمدي، امين؛ صمدپور، فاطمه و ذبيحي، عليرضا. (1390). تأثير شش ماه تمرين ورزشي هوازي بر سطوح لپتين، كورتيزول، انسولين و گلوكز سرم زنان ميانسال لاغر، مجلة پزشكي كوثر، سال شانزدهم، ش 1 (پياپي 59)، ص: 60-53.
4.رجبي، حميد؛ رزمجو، سحر؛ جنتي، معصومه و ظريفي، آيدين ( 1389). ارتباط پاسخ هاي عامل رشدي شبه انسولين و كراتين كيناز پس از يك جلسه و دورة شش هفته اي تمرين مقاومتي هرمي و هرمي واژگون در دختران غيرورزشكار، فصلنامة المپيك، سال هجدهم، ش 2 (پياپي 50)، ص 42 –
.29
5. رشيدلمير، امير و سعادت نيا، آرش (1390). تأثير دو ماه تمرينات هوازي بر شاخص هاي هموستئاز گلوكز و ريسك فاكتورهاي قلبي-عروقي، مجلة دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي يزد،سال نوزدهم، ش 2 (پياپي 77)، ص 229-219.
6.صادقي، سعيد و رحيمي، رحمان ( 1388). واكنش هورمون هاي GH و IGF-1 نسبت به دو برنامهمقاومتي شديد هم حجم با استراحت هاي متفاوت بين ست ها. فصلنامه المپيك، سال هفدهم، ش 1 (پياپي 45)، ص 68-57.
7.طالبي گركاني، الهه و صفرزاده، علي رضا. (1391) تأثير شدت و حجم تمرين مقاومتي بر غلظت سرمي واسپين و شاخص مقاومت به انسولين در موش هاي صحرايي نر بالغ، دوماهنامة دانشور پزشكي، سال نوزدهم، ش 100، ص 82-75.
8.عابدي، بهرام؛ آذربايجاني، محمدعلي؛ پيري، مقصود و رسايي، محمدجواد (1390) . اثر يك جلسه تمرين مقاومتي بر سطح آديپونكتين سرم و شاخص مقاومت به انسولين در مردان غيرفعال، مجلة دانشگاه علوم پزشكي اراك،سال چهاردهم، ش 5 (پياپي 58)، ص 62-53.
9. عباسي دلويي، آسيه؛ قنبري نياكي، عباس؛ فتحي، رزيتا و هدايتي، مهدي (1390). اثر يك جلسه فعاليت هوازي بر سطح پلاسمايي گرلين، هورمون رشد، انسولين و كورتيزول در دانشجويان مرد غير ورزشكار، مجلة غدد درونريز و متابوليسم ايران، سال سيزدهم، ش 2 (پياپي 56)، ص 201-
.197
10.فراهاني، حجت اﷲ؛ عابدي،احمد؛ آقامحمدي، سميه و كاظمي، زينب (1389). روش شناسي طرح هاي مورد منفرد در علوم رفتاري و پزشكي(رويكردي-كاربردي)، تهران: دانژه (زير



قیمت: تومان


پاسخ دهید