علوم زيستي ورزشي _ تابستان 1395 دورة8، شمارة 2، ص : 157 – 168 تاريخ دريافت : 11 / 09 / 93 تاريخ پذيرش : 04 / 03 / 94

تأثير چهار هفته مصرف امگا3 با منشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن ماهي)، بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز (BDNF)، پس از چهار هفته تمرين
پليومتريك در مردان فعال

حسين نظري 1– ضياء فلاح محمدي2 – شمس الدين رحيمي زاده 3 – زينب هوشمندي 4
كارشناسيارشد فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه مازندران، بابلسر، ايران
دانشيار فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه مازندران، بابلسر، ايران
كارشناسيارشد فيزيولوژي ورزشي دانشگاه شيراز، گروه تربيت بدني و علوم ورزشي، شيراز ، ايران
مربي فيزيولوژي ورزشي دانشگاه پيام نور، ايران

چكيده
عامل نروتروفيك مشتق از مغز(BDNF) ، نقش مهمي در رشد نوروني، انتقال پيامهاي عصـبي، تغييرپـذيري عصـبي وبه طور كلي سلامت دستگاه عصبي انسان ايفا ميكند. به همين منظور در اين تحقيق، تأثير چهار هفته مصرف امگـا 3 بـامنشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن مـاهي )، بـا و بـدون تمرينـات مـنظم پليومتريـك بـر غلظـت BDNF، در دا نشجويان مرد فعال بررسي شد. 42 دانشجوي پسر رشتة تربيت بدني به طور تصـادفي بـه شـش گـروه تقسـيم شـدند.
آزمودنيهاي گروه هاي تركيبي و گروه تمرين به مدت 4 هفته تمرينات گوناگون پلايومتريـك را اجـرا كردنـد . همچنـينگروههاي تركيبي و مكمل در دورة تحقيق، روزانه 3000 ميليگرم مكمل امگا3 مصرف كردند. از آزمون واريانس يكطرفه و روش تعقيبي توكي براي بررسي تفاوت بين گروهها و سطح معناداري 05/0P< استفاده شـد. سـطوح سـرمي BDNF پس از 4 هفته تمرين پلايومتريك همراه با مصرف امگا3 گياهي در مقايسه بـا گـروه كنتـرل، افـزايش معنـاداري يافـت(014/0=P). همچنين در گروه تمرين همراه با مصرف امگا3 جانوري سطوح سرميBDNF پس از 4 هفته در مقايسه با گروه كنترل، افزايش معناداري يافت (042/0=P). نتايج پژوهش حاضر نشان داد كه هنگام اجراي تمرينات پلايومتريـكمصرف مكمل امگا3 گياهي يا جانوري ممكن است به دليل افزايش غلظت سرميBDNF سبب بهبود عملكـرد عصـبي ورواني شود.

واژه هاي كليدي
امگا3، تمرين پلايومتريك، فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز، مردان فعال.

Email :knazari66@yahoo.com 09171455827 : نويسندة مسئول : تلفن 

مقدمه
امگا3 يا اسيد لينولنيك از اسيدهاي چرب ضروري است كه بدن قادر به توليد آن نيست و بايد از طريق مصرف مواد غذايي تأمين شود (23). اسيدهاي چرب امگا-3، به دليل نبود آنزيم مورد نظر در داخل بدن انسان، سنتز نمي شود و بايد از طريق خوردن مواد غذايي يا مكملهاي تغذيهاي حاوي اين ماده آنها را تأمين كرد. اين ماده به طور شايان توجهي در چربي ماهيهايي مانند ساردين، سالمون و روغن ماهي، و چربي هاي گياهاني مانند گردو و روغن بذر كتان وجود دارد و داراي خاصيت ضد التهابي، ضد انعقاد عروقي و تنظيمكنندة ضربان نامنظم قلب است (24،11). تحقيقات نشان ميدهد مصرف اين مكمل ميتواند بر مغز تأثير بگذارد و سبب افزايش حجم قشر خاكستري مغز، دستگاه ليمبيك، هيپوكمپ و نواحي ديگر مغز شود كه اين تغييرات خود ميتواند به تنظيم بيان و افزايش توليد BDNF1 منجر شود (7،14). BDNF اولين بار در سال 1982 از مغز جدا شده و در سال 1989 سنتز شد (3،4). اين ماده نقش تنظيمي در تفكيك نورونها، شكلپذيري سيناپسها و آپوپتوزيس ايفا ميكند (6،17،26) و اعمال متنوعي از جمله بقاي عصبي، نوروژنز، مرگ سلولي، رشد اكسوني، پيوستگي و شكلپذيري را ميانجيگري ميكند (9،29). همچنين شواهد زيادي نشان مي دهد كه BDNF نقشهاي زيادي در حافظه و يادگيري (18،21)، اختلال رفتاري (8)، جذب غذا و متابوليسم انرژي ايفا ميكند (22).
BDNF در سراسر مغز به وفور يافت ميشود و بيشترين بيان آن در هيپوكامپ، كورتكس مغز، مخچه، تالاموس، هيپوتالاموس و استرياتوم روي ميدهد (13). از سوي ديگر، در پي مصرف مكمل امگا3، ارتباط معنا داري بين مصرف آن و حجم مادة خاكستري آميگدال، هيپوكمپ و شكنج قدامي مغز در بزرگسالان سالم گزارش شده است (7). همانگونه كه بيان شد، امگا3 در تركيبات غذايي مختلفي يافت مي شود. يكي از اين تركيبات، گياه كتان يا بزرك است. كتان يا بزرك يك دانة روغني است و تقريباً 57 درصد كل اسيد چرب آن امگا3 است (1). تحقيقات گوناگوني نشان داده اند كه مصرف اين مكمل غذايي سبب افزايش نروتروفينها در مغز ميشود (19،28). كرگ2 و همكاران (2002) نشان دادند كه ارتباطي مثبت بين سطوح BDNF سرم و قشر مغز در موشها وجود دارد، به طوري كه سطوح BDNF سرم مي- تواند بازتابي از BDNF مغز باشد (16). در پژوهش گريگ3 و همكاران (2009)، افزايش توليد

1. Brain Derived Neurotrophic Factor
.2 Karege
.3 Greg
فاكتورهاي رشد عصبي مانندBDNF در پي مصرف امگا3 مشاهده شد (12). هومين سو1 (2010) نيزمشاهده كرد كه مصرف مكمل امگا3 از طريق كاهش استرس اكسيداتيو مغز سبب تنظيم بيان BDNF شد (14). اين پروتئين در برابر تحليل عصبي حفاظت ايجاد ميكند و شكلگيري عصبي را بهطور مثبت تحت تأثير قرار ميدهد. درحالي كه غلظت پايين آن ميتواند خطر پاتولوژيهاي نوروني شامل افسردگي شديد و آلزايمر را افزايش دهد (30). تاكنون مطالعات بسياري اثر تمرينات ورزشي مختلف را بر سطوح BDNF بررسي كردند. تأثير تمرينات از نوع مقاومتي روي BDNF آزمودنيهاي انساني تنها در چند مطالعة محدود بررسي شده است. در يكي از اين پژوهشها شيفر2 و همكاران (2009) روي 27 دانشجوي سالم يك برنامة تمرينات مقاومتي را به مدت 12 هفته اجرا كردند. نتايج نشاندهندة عدم تغيير معنادار سطوح پاية BDNF بود (25). جوايكنت3 و همكاران (2010)، با اين فرض كه تمرينات منظم مقاومتي مي تواند روي پاسخ حاد BDNF به يك جلسه تمرين مقاومتي تأثير بگذارد، اثر تمرينات مقاومتي منظم ( ده هفتهاي) بر غلظت سرمي BDNF را مطالعه كردند. محققان در پايان تغيير معناداري در غلظت سرميBDNF مشاهده نكردند (10). در مطالعة ميرزايي و همكاران (1390)، 30 دقيقه تمرين استقامتي با شدت متوسط تأثير معناداري بر سطوح BDNF خون نداشت، اما 60 دقيقه تمرين با همان شدت موجب افزايش معنادار سطوح اين پروتئين شد (2). تمرينات پليومتريك نوعي از تمرينات انفجاري و تواني به شمار ميروند كه شامل انقباضات برون گرا و درون گرا با استفاده از چرخة كشش-كوتاه شدن است. با آنكه استفاده از اين نوع تمرينات در بين مربيان و ورزشكاران در حال گسترش است، تاكنون آثار آن بر تغييرات سطوح BDNF و در نتيجه سلامت مغز و دستگاه عصبي چندان مورد توجه قرار نگرفته و بيشتر جنبههاي افزايش توان انفجاري در آن مورد نظر بوده است. از طرف ديگر مكمل هاي غذايي حاوي مكمل امگا3 موجود در بازار اغلب منشأ جانوري (ماهي) داشته درحالي كه منابع گياهي (كتان) اين مكمل نيز وجود دارند. با توجه به نقشهاي مكمل غذايي امگا3 بر مغز و BDNF، همچون افزايش حجم قشر خاكستري مغز، دستگاه ليمبيك، هيپوكمپ و نواحي ديگر مغز كه به تنظيم بيان BDNF منجر ميشود (7)، همچنين نقش اين مكمل در كاهش عوامل آسيب رسان در تمرينات گوناگوني همچون تمرينات پليومتريك، مطالعة حاضر با هدف بررسي تغييرات سرمي BDNF بهدنبال 4 هفته تمرينات پليومتريك و مصرف امگا3 (گياهي و جانوري) و همچنين

.1 Hui-Min Su
.2 Schiffer
.3 Goekint
بررسي تفاوت تأثير اين دو نوع مكمل بر غلظت سرمي BDNF انجام گرفت. سؤال هاي پژوهش حاضر اين بود كه آيا مكملياري امگا3 گياهي يا جانوري، و اجراي تمرينات منظم پليومتريك ميتواند سطوح BDNF گردش خون را تحت تأثير قرار دهد؟ آيا اجراي توأمان اين دو مداخله، يعني مكملگيري امگا 3 و اجراي تمرينات پليومتريك مي توانند آثار تقويت كنندگي روي مقادير BDNF داشته باشند؟ و آيا بين مصرف دو نوع امگا3 (گياهي و جانوري) همراه با 4 هفته تمرين پليومتريك، از نظر تغييرات سطوح BDNF سرمي تفاوت وجود دارد؟ مواد و روشها
آزمودنيهاي پژوهش حاضر 48 دانشجوي مرد سالم رشتة تربيت بدني و علوم ورزشي بودند كه پس از فراخوان داوطلبانه در مطالعه شركت كردند. كلية آزمودني ها در خوابگاه دانشجويي اقامت داشتند و از غذاي مشترك سلف دانشگاه و خوابگاه استفاده ميكردند. پس از بيان انتظارات محقق در دورة پژوهش و ارائة توصيههاي لازم، شرايط شركت در تحقيق از جمله عدم اجراي برنامة رسمي تمرينات پلايومتريك، عدم مصرف مكمل امگا 3 در شش ماه قبل، عدم مصرف ساير مكملها، براي داوطلبان بيان شد. همچنين از آزمودنيها درخواست شد برنامة عادي فعاليتهاي بدني خود را كه شامل شركت در كلاس هاي عملي عادي رشتة تربيت بدني است، حفظ كرده و تغييري در آن ايجاد نكنند. از بين افراد واجد شرايط 42 نفر به صورت تصادفي به شش گروه 7 نفري (امگا3 گياهي+تمرين، امگا3 جانوري+تمرين، امگا3 گياهي، امگا3 جانوري، تمرين و كنترل) تقسيم شدند. طرح مطالعاتي و خطرها و منافع بالقوة آن قبل از شروع طرح براي هر آزمودني تشريح شد و فرم رضايت آگاهانه به امضاي آنها رسيد. همچنين در صورت آسيبديدگي يا هر نوع مشكل ديگر، آزمودنيها مختار بودند كه از تحقيق خارج شوند. يك هفته قبل از اجراي پروتكل، آزمودني ها با مراحل اجراي تحقيق آشنا شدند و سپس معاينات پزشكي براي تعيين سلامتي آنها به عمل آمد. آنگاه اطلاعات دموگرافيك آزمودنيها شامل قد، وزن و شاخص تودة بدني اندازهگيري و ثبت شد. قد آزمودنيها با استفاده از قدسنج ديواري مدل SECA ساخت آلمان و وزن هم بهوسيلة ترازوي ديجيتالي مدل SECA ساخت آلمان اندازه گيري و ثبت شد. شاخص تودة بدني نيز از تقسيم وزن (كيلوگرم) بر متر مربع به دست آمد. پس از دو هفته دورة آشنايي و آموزش تكنيكهاي اجرايي، برنامة تمريني آزمودنيها شامل تمرينات پيشروندة پلايومتريك، اجرا شد. اين تمرينات به نحوي بود كه بين جلسات 72 ساعت فاصلة استراحت وجود داشت. در هر جلسه ابتدا 10 دقيقه دوي نرم و حركات كششي جهت گرم كردن اجرا مي شد. سپس برنامة اصلي شامل جست سرعتي، جست قدرتي، پرش قيچي، پرش زانو بالا، ليلي از پهلو، ليلي مورب، و پرش رويجعبه، به اجرا درآمد. براساس روششناسي تمرين، هر حركت در دو يا سه دوره و با 6 تا 12 تكرار اجرا شد كه در طول برنامة تمرينات به صورت هفتگي تعداد دورهها يا تعداد حركات افزايش مييافت (جدول 1). در پايان هر جلسة تمرين، 5 دقيقه به سرد كردن اختصاص داده شد. كلية جلسات تمرين در عصرهنگام و تحت نظر محقق و دستياران در زمين چمن فوتبال دانشگاه اجرا شد. كل مقدار روزانة مصرفي مكمل امگا3 گياهي، 2000 mg روغن گياهي (توليدشده به روش كلدپرس يا فشردن دانه، در كارخانة باريج اسانس كاشان) و 1000 ميلي گرم پودر كتان بود كه در 3 كپسول ژلي تهيه شده و 3 بار در روز بعد از هر وعده غذا توسط آزمودنيها مصرف ميشد. مقدار روزانة مصرفي مكمل امگا 3 جانوري نيز، در حدود 2000 ميلي گرم (توليدشده توسط شركت داروسازي زهراوي ايران) و نشاسته 1000 ميلي گرم بود كه بهصورت 3 كپسول ژلي به ميزان 3 بار در روز بعد از هر وعدة غذايي مصرف شد (15).
كپسولهاي ژلي دارونما كه توسط گروه تمرين و كنترل مصرف شد، با همان مقدار شامل نشاسته همراه زعفران طبيعي به مقدار خيلي كم جهت رنگدهي تركيب شد تا از نظر ظاهر و مزه با كپسول مشابه باشد. كپسول ها توسط دستياران محقق و به شيوة دوسوكور هر هفته يك بار در جعبههاي بدون مارك بين آزمودني ها توزيع شد. نمونههاي خون در مرحلة پيش (پايه) و پسآزمون (به دنبال 4 هفته تمرين) از افراد واجد شرايط (بدون سابقة بيماري) هر بار به مقدار 5 ميلي ليتر براي تعيين غلظت BDNF سرم به دنبال 12 ساعت ناشتايي شبانه و در حالت استراحت، از وريد آنتيكوبيتال جمعآوري شد. نمونه هاي خون وريدي در حالت استراحت آزمودني (حداقل 48 ساعت پس از تمرينات بدني) گرفته شد و به درون لولههاي سرمي از پيش سردشده منتقل و اجازه داده شد تا به مدت يك ساعت در دماي اتاق لخته شود. سپس اين نمونهها در 1300 دور به مدت 12 دقيقه و دماي 4 درجة سانتي گراد سانتريفيوژ شد. سرم بهدست آمده در لولههاي اپندورف تخليه و در دماي80- درجة سانتي گراد تا زمان تجزيه وتحليل ذخيره شد. BDNF از روش آنزيم لينك ايمونواسي (ELISA) و با استفاده از كيت هاي مخصوص نمونههاي انساني براساس دستور كارخانة سازنده (بوستر بيولوژيكال، چين) با دامنة تغييرات 2000 – 2/31 پيكوگرم بر ميليليتر و حساسيت روش 2< پيكوگرم بر ميليليتر اندازهگيري شد. با توجه به طبيعي بودن توزيع دادهها براساس آزمون كولموگروف- اسميرنوف، براي مقايسة ميانگين اختلاف بين گروهها، از آزمون واريانس يكطرفه و آزمون تعقيبي توكي استفاده شد. محاسبهها با استفاده از نرمافزار آماري SPSS نسخة 18 انجام گرفت و سطح معناداري 05/0 <P در نظر گرفته شد.
جدول 1. پروتكل تمريني گروه تمرين پليومتريك و گروه تركيب
هفتة چهارم هفتة سوم هفتة دوم هفتة اول
جلسة دوم جلسة اول جلسة
دوم جلسة اول جلسة دوم جلسة اول جلسة دوم جلسة اول
4×10 4×10 4×10 4×10 3×10 3×10 3×10 3×10 جست سرعتي
4×6-12 4×6-12 3×6-12 3×6-12 3×6-12 3×6-12 3×4-6 3×4-6 جست قدرتي
3×6-8 3×6-8 3×4-6 3×4-6 2×4-6 2×4-6 2×4-6 2×4-6 پرش
قيچي
3×8-10 3×8-10 3×6-8 3×6-8 3×4-6 3×4-6 3×4-6 3×4-6 پرش
زانو بالا
3×6-8 3×6-8 3×6-8 3×6-8 3×4-6 3×4-6 2×4-6
2×4-6 لي لي از پهلو
3×6-8 3×6-8 3×6-8 3×6-8 3×4-6 3×4-6 2×4-6 2×4-6 لي لي مورب
3×8-12 3×8-12 3×8-10 3×8-10 3×6-8 3×6-8 3×4-6 3×4-6 پرش
جعبه

نتايج
داده ها به صورت ميانگين و انحراف معيار ارائه شده اند. ميانگين و انحراف معيار سن، قد، وزن و همچنين BMI گروههاي گوناگون تحقيق در جدول 2 ارائه شده است. همان طوركه مشاهده ميشود مقادير وزن و BMI شش گروه قبل و پس از دورة تمرينات تغيير چشمگيري ندارد. آزمون واريانس يكطرفه نشان داد كه اجراي 4 هفته تمرين پلايومتريك همراه با مصرف امگا3 گياهي سبب افزايش معناداري درBDNF سرم شد (014/0=P) (نمودار 1). مصرف اين مكمل (امگا3 گياهي) نيز به تنهايي BDNF سرم را بهطور معناداري افزايش داد (002/0=P)؛ اجراي 4 هفته تمرين پلايومتريك همراه با مصرف امگا3 جانوري سبب افزايش معناداري درBDNF سرم شد (042/0=P). مصرف امگا3 (روغن ماهي) به تنهايي BDNF سرم را بهطور معناداري افزايش داد (011/0=P)؛ اما سطوح سرمي BDNF گروه پلايومتريك در مقايسه با گروه كنترل، تفاوت معناداري نداشت (986/0=P). از سوي ديگر نتايج نشان داد كه اختلاف معناداري بين گروههاي تركيبي امگا3 گياهي+تمرين و امگا3 جانوري +تمرين (000/1=P)، و گروههاي مكملامگا3 گياهي و جانوري (000/1=P)، وجود ندارد.

جدول 2. ميانگين و انحراف استاندارد وزن و BMI گروههاي مختلف قبل و بعد از پروتكل
175912-15058

وزن (كيلوگرم) BMI (كيلوگرم بر متر گروه ها سن (سال) قد مربع)
( سانتيمتر)
قبل بعد قبل بعد
20/81±1/10 20/76±1/05 61/73±5/29 61/71 ±5/68 172/50±2/85 22/74±1/67 تمرين+
امگا3 گياهي
23/19±2/53 23/17±2/56 72/35±5/14 72/05±5/08 174/70±3/04 23/71 ±1/85 امگا3 گياهي
20/89±1/70 20/89±1/84 60/71±5/31 60/71 ±5/73 170/57±2/43
23/84±1/98 تمرين+امگا3
جانوري
23/21±2/53 23/19±2/54 71/35±5/23 71/28±5/37 175/71±4/02 24/71 ±1/97 امگا3 جانوري
21/42±2/77 21/39±3/06 63/42±8/77 63/85 ±9/20 172/14±3/89 22/14±1/34 تمرين
22/60±1/90 22/47±1/78 71/71±4/53 71/42 ±4/5 178/57±7/11 23/85±2/54 كنترل

نمودار 1. تغييرات BDNF گروههاي مختلف قبل و پس از دورة تحقيق
* تفاوت معنادار با گروه كنترل (05/0P<)
بحث و نتيجه گيري
هدف از اين تحقيق بررسي تأثير چهار هفته مصرف مكمل امگا3 با منشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن ماهي)، بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز (BDNF)، در پي چهار هفته تمرين پليومتريك در دانشجويان پسر رشتة تربيت بدني بود. براساس جست وجوي ما، از يك سو مطالعهاي كه به بررسي مقايسه اي مكمل امگا3 با منشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن ماهي)، همراه با تمرينات پليومتريك بر غلظت BDNF پرداخته باشد، مشاهده نشده است. از سوي ديگر تمرينات پلايومتريك بيشتر جهت بهبود عملكرد تواني و انفجاري صورت گرفته و به تغييرات عملكردي و شناختي عصبي در نتيجة اين تمرينات كمتر توجه شده است، ازاين رو مطالعة حاضر به منظور بررسي تأثير همزمان تمرينات پلايومتريك و مصرف امگا3 گياهي و جانوري و همينطور بررسي مقايسه اي اين دو مكمل با و بدون تمرينات پلايومتريك به اجرا درآمده است. يافتة اصلي اين مطالعه افزايش مقادير BDNF در پي چهار هفته تمرين پليومتريك همراه با مصرف امگا3 جانوري (روغن ماهي) و گياهي
(عصارة كتان) بود. از ديگر يافتههاي اين پژوهش عدم تغيير معنادار مقادير سرمي BDNF به دنبال 4 هفته تمرين پليومتريك بود. در پژوهش شيفر و همكاران (2009) و جوايكنت و همكاران (2010)، به دنبال تمرينات مقاومتي تغييري در BDNF سرم مشاهده نشد (25،10)، كه با نتايج تمرينات اين پژوهش همسوست. اما در مطالعة ميرزايي و همكاران (1390)، در پي 30 دقيقه فعاليت استقامتي افزايش معناداري در مقادير BDNF سرم مشاهده شد (2). كاسيلهاس1 و همكاران (2012) بيان داشتند كه تمرينات مقاومتي تأثيرات خود را در مغز از طريق فاكتورهايي مثل هورمون رشد شبه انسولين (IGF1) و پروتئين كيناز فعال شده (AKT) اعمال مي كند و اين تمرينات هوازي است تأثيرات خود را در مغز از طريق فاكتورهايي نظير BDNF اعمال مي كند (5). يكي ديگر از يافته هاي اين مطالعه افزايش مقادير BDNF در پي چهار هفته مصرف امگا3 بود. گريگ2 و همكاران (2009)، بيان كردند كه مصرف امگا3 سبب افزايش توليد فاكتورهاي رشد عصبي مانند BDNF ميشود (12). هومين سو3 (2010) نيز در مطالعه اي به بررسي اثر مصرف امگا3 بر عملكرد مغز و حافظه پرداختند و اظهار داشتند كه امگا3 مي تواند از طريق كاهش استرس اكسيداتيو بر مغز تأثير بگذارد و سبب تنظيم بيان BDNF شود (14).

1. Cassilhas
.2 Greg
.3 Hui-Min Su
وو1 و همكاران (2004)، در مطالعة خود به بررسي اثر مصرف امگا3 بر سطح BDNF در موش پس ازآسيب مغزي پرداختند. آنها به مدت چهار هفته مكمل امگا3 دادند و به اين نتيجه رسيدند كه سطوح BDNF پس از چهار هفته مكملگيري امگا3 به حالت طبيعي برميگردد (28). همچنين كانكلين2 و همكاران (2007)، بيان كردند كه مطالعات گوناگون روي انسان و حيوانات نشاندهندة تأثير مثبت مصرف امگا3 بر تنظيم بيان و نقش BDNF است. پژوهش آنها بيان ميكند كه مصرف اين مكمل سبب افزايش حجم قشر خاكستري مغز، دستگاه ليمبيك، هيپوكمپ و نواحي ديگر مغز ميشود (7). همچنين ماتسوكا3 (2011) در مطالعهاي به بررسي اثر مصرف امگا3 بر غلظت سرمي BDNF پرداخت و مشاهده كرد كه مصرف امگا3 مقدار BDNF سرمي را افزايش ميدهد. همچنين اظهار داشت كه كمبود آن سبب كاهش بيان BDNF ميشود (20). نتايج اين تحقيقات با نتايج پژوهش حاضر همراستاست. مصرف امگا3 از طريق افزايش پيامهاي عصبي و بهبود عملكرد مغز و از سوي ديگر كاهش عوامل ايجادكنندة استرس اكسيداتيو و پيشسازهاي التهابي سبب افزايش توليد BDNF ميشود (15،14). مطالعات نشان ميدهد امگا3 با تأثير بر هيپوكمپ، سبب افزايش توليد BDNF ميشود (19). همچنين ارتباط معنا-داري بين مصرف امگا3 و حجم مادة خاكستري آميگدال، هيپوكمپ و شكنج قدامي مغز در بزرگسالان سالم گزارش شده است. مصرف اين مكمل به انتقال بهتر آكسون و بهبود در ساختار مغز منجر ميشود، به نحوي كه همبستگي مثبتي با مهارت هاي خاص شناختي دارد. همچنين بهبود در ساختار الياف و رشته هاي اتصال چپ پيشاني و مناطق گيجگاه كه ممكن است به مزاياي رفتاري در پردازش اجرايي كمك كند، پس از مصرف اين مكمل مشاهده شده است (27). كاهش در اسيدهاي چرب امگا3 در غشاي پلاسمايي ميتواند علامتدهي گيرندههاي موجود در غشا، مانند گيرندة BDNF يعني Trkb را مختل كند (7)، و به نظر ميرسد كه اين اختلال خود ميتواند موجب تغيير فرايندهاي طبيعي دستگاه BDNF، همچون تغييرپذيري سيناپسي، رشد و ترميم نوروني، و توليد سلولهاي عصبي شود و مصرف اين مكمل از طريق بهبود ساختار و عملكردي مغز مي تواند از بروز چنين اختلالاتي كه همگي آنها در سلامت تواناييهاي شناختي و حركتي دستگاه عصبي اهميت دارند، پيشگيري كند.
به طور كلي نتايج اين پژوهش نشان داد كه تفاوت معناداري بين سطوح BDNF سرم آزمودنيها در پي مصرف مكمل امگا3 با منشأ گياهي و جانوري وجود ندارد. همچنين ميتوان نتيجه گرفت كه اجراي

.1 Wu
.2 Conklin
.3 Matsuoka
تمرينات منظم پليومتريك همراه با مصرف مكمل امگا3 (جانوري يا گياهي)، موجب افزايش سطح BDNF سرم آزمودنيها ميشود. احتمالاً مداخلة اين دو عامل با هم (تمرين پليومتريك و مكمل امگا3) ميتواند بر سلامت مغز تأثير بگذارد و موجب بهبود فرايندهاي طبيعي دستگاه BDNF، همچون تغييرپذيري سيناپسي، رشد و ترميم نوروني، و توليد سلولهاي عصبي شود كه همگي آنها در سلامت تواناييهاي شناختي و حركتي دستگاه عصبي اهميت دارند.
تشكر و قدرداني از همكاري دوستان خوبم در دانشگاه مازندران كه به عنوان آزمودني در اين پژوهش مرا ياري كردند، صميمانه سپاسگزارم.
منابع و مĤخذ
ابراهيم زاده عطاري، وحيده؛ پورقاسم، بهرام؛ رفرف، مريم؛ قرباني، ابوالفضل؛ طبيبي، هادي (1388). ” تأثير دانة گياهي بـزرك بـر سـطح سـرمي پروفايـل ليپيـدي و مـالون دي آلدئيـد خرگـوش هـاي هيپرليپيدميك”. مجلة علوم دارويي، (2)، ص 204- 195.
ميرزايي، سعيد؛ فلاح محمدي، ضياء؛ حاجي زاده مقدم، اكبر؛ فتحي، رزيتا؛ عليزاده، رستم؛ رنجبر، روح اﷲ (1390). ” اثر 8 هفته تمرين استقامتي با مدت هاي مختلف بر سطوح فاكتورهاي نوروتروفيك مشتق از مغز در پلاسماي موش هاي صحرايي نر” . پژوهش در علوم ورزشي، (10)، ص 128 – 115.
Barde, YA.; Edgar, D.; Thoenen, H.(1982). “Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain”. EMBO J, 1, 549-553.
Beattie, MS.; Harrington, AW.; Lee, R.; Kim, JY.; Boyce, SL.; Longo, FM.; et al. (2002). “ProNGF induces p75-mediated death of oligodendrocytes following spinal cord injury”. Neuron, 36, 375-386.
5- Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience. 202,309-17.
Chiaramello, S. Dalmasso, G. Bezin, L. Marcel, D. Jourdan, F. Peretto, P. et al. (2007). “BDNF/TrkB interaction regulates migration of SVZ precursor cells via PI3-K and MAPK signalling pathways”. European Journal of Neuroscience, 26(7), 1780–1790.
Conklin SM, Gianaros PJ, Brown SM, Yao JK, Hariri AR, Manuck SB, Muldoon MF. (2007). “Long-chain omega-3 fatty acid intake is associated positively with corticolimbic gray matter volume in healthy adults” , 29, (3),209-12.
Duman, R.S. (2002). “Synaptic plasticity and mood disorders”. Mol. Psychiatry, 7, 29–34.
Gates, MA.; Tai, CC.; Macklis, JD. (2000). “Neocortical neurons lacking the proteintyrosine kinase B receptor display abnormal differentiation and process elongation in vitro and in vivo”. Neuroscience, 98, 437-447.
10- Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol. 110(2),285-93.
Gianotti Luca, Braga Marco, Fortis Claudio, Soldini Laura, et al. (1999). “A Prospective, Randomized Clinical Trial on Perioperative Feeding With an Arginine, Omega-3 Fatty Acid, and RNA-Enriched Enteral Diet: Effect on Host Response and Nutritional Status”. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition; 23, 314-320.
GregM.C, Qiu-LanMa, SallyA.F. (2009). “Omega-3fattyacidsanddementia.
Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids”, 81, 213–221.
Hofer, M.; Pagluisi, SR.; Hohn, A.; Leibrock, J.; Barde, Y. (1990). “Regional distribution of brain-derived neurotrophic factor mRNA in the adult mouse brain”. EMBO J, 9, 2459-2464.
Hui-Min Su. (2010). “Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance”, Journal of Nutritional Biochemistry 21, 364–373.
Janice K. Glaser, Martha A, Rebecca A, William B, Ronald G. (2011). “Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: A randomized controlled trial”. Brain, Behavior, and Immunity. 25, 1725–1734.
Karege, F. Schwald, M. Cisse, M. (2002). “Postnatal developmental profile of brain derived neurotrophic factor in rat brain and platelets”. Neurosci. Lett, 328 (3), 261–264.
Lang, U.E., Hellweg, R. Seifert, F. Schubert, F, & Gallinat, J. (2007). “Correlation between serum brain-derived neurotrophic factor level and an in vivo marker of cortical integrity”. Biological Psychiatry, 62(5), 530–535.
Ma, Y.L., Wang, H.L., Wu, H.C., Wei, C.L., Lee, E.H.Y. (1998). “Brain-derived neurotrophic factor antisense oligonucleotide impairs memory retention and inhibits long term potentiation in rats”. Neuroscience, 82, 957–967.
Matsuoka Y, Nishi D, Yonemoto N, Hamazaki K, Hamazaki T, Hashimoto K. (2010). “Potential Role of Brain-Derived Neurotrophic Factor in Omega–3 Fatty Acid
Supplementation to Prevent Posttraumatic Distress after Accidental Injury: An OpenLabel Pilot Study”. Psychother Psychosom,80(5),310-312.
Matsuoka Y. (2011). “Clearance of fear memory from the hippocampus through neurogenesis by omega-3 fatty acids: a novel preventive strategy for posttraumatic stress disorder? “,Biopsychosoc. 8(3),425-431.
Mizuno, M. Yamada, K. Olariu, A. Nawa, H. Nabeshima, T. (2000). “Involvement of brain derived neurotrophic factor in spatial memory formation and maintenance in a radial arm maze test in rats”. J. Neurosci, 20, 7116–7121.
Nakagawa, T. Tsuchida, A. Itakura, Y. Nonomura, T. Ono, M. Hirota, F. Inoue, T. Nakayama C, Taiji M, Noguchi H. (2000). “Brain-derived neurotrophic factor regulates glucose metabolism by modulating energy balance in diabetic mice”. Diabetes, 49, 436– 444.
Nelson TL, Hokanson JE, Hickey MS. (2008). “Omega-3 fatty acids and lipoprotein associated phospholipase A2 in healthy older adult males and females”. Eur J Nutr, 50,185–193.
Palmquist D. L. (2009). “Omega-3 Fatty Acids in Metabolism, Health, and Nutrition and for Modified Animal Product Foods”, The Professional Animal Scientist, 25, 207–249.
25- Schiffer T, Schulte S, Hollmann W, Bloch W, Strüder HK. (2009). “Effects of strength and endurance training on brain-derived neurotrophic factor and insulin-like growth factor 1 in humans”. Horm Metab Res, 41(3),250-254.
26. Szatmari, E. Kalita, K. B. Kharebava, G, & Hetman, M. (2007). “Role of kinase suppressor of Ras-1 in neuronal survival signaling by extracellular signal regulated kinase ½”. Journal of Neuroscience, 27(42). 11389–11400.
27- Witte A, Kerti L, Hermannstädter H, Fiebach1 J, Schreiber S. (2013). “Long-Chain Omega-3 Fatty Acids Improve Brain Function and Structure in Older Adults”. Cerebral Cortex, 163,243-248.
Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2004). “Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats”. J Neurotrauma; 21(10),1457-1467.
Xu, B.; Zang, K.; Ruff, NL.; Zhang, YA.; McConnell, SK.; Stryker, MP. et al. (2000). “Cortical degeneration in the absence of neurotrophin signaling: dendritic retraction and neuronal loss after removal of the receptor TrkB”. Neuron, 26, 233-245.
Yarrow JF, White LJ, McCoy SC, Borst SE. (2010). “Training augments resistance exercise induced elevation of circulating brain derived neurotrophic factor (BDNF)”. Neurosci Lett. 479(2),161-165.



قیمت: تومان


پاسخ دهید