علوم زيستي ورزشي _ پاييز 1394 دورة ،7 شمارة3 ، ص : 461 – 476 تاريخ دريافت: 21 / 01 / 93 تاريخ پذيرش: 14 / 05 / 93

تأثير هشت هفته تمرين تناوبي بر مقاومت به انسولين و نيمرخ چربي مردان ديابتي نوع 2 تحت درمان با متفورمين
سيدمحمدعلي عظيمي دخت1- مهدي مقرنسي2- محمدخليل كارگر شوركي3
– علي اصغر زارع زاده مهريزي4
1. دانشجوي دكتري فيزيولوژي ورزشي دانشگاه تربيت مدرس 2.دانشيار فيزيولوژي ورزشي، گروه تربيت بدني و علوم ورزشي دانشكده تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه بيرجند 3. كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزشي دانشگاه سیستان و بلوچستان 4. دانشجوي دكتري فيزيولوژي ورزشي دانشگاه خوارزمي تهران

چكيده
ديابت نوع2 يك بيماري متابوليكي و متفورمين يكي از پرمصرفترين داروهاي كاهندة قند خون در اين بيماران است.
مطالعات نشان داده است ورزش نقش مهمي در بهبود نيمرخ چربي و كنترل قند خون در بيماران ديابتي نوع2 دارد.
هدف اين پژوهش، بررسي اثر تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج بر مقاومت به انسولين و نيمرخ چربي مردان ديابتي نوع2 تحت درمان با متفورمين بود. 36 مرد مبتلا به ديابت نوع2 مصرف كنندة متفورمين (ميانگين سن 08/3 ±08/46 سال، شاخص تودة بدني 32/2±1/30 كيلوگرم بر متر مربع) انتخاب و به طور تصادفي به دو گروه تمرين تناوبي (هشت هفته تمرين تناوبي، 3 روز در هفته، 35 تا50 دقيقه تمرين با 40 تا 55 درصد ضربان قلب ذخيره) و كنترل تقسيم شدند. مقادير ناشتايي كلسترول تام (TC)، تريگليسريد (TG)، ليپوپروتئين با چگالي پايين (LDL-C)، ليپوپروتئين با چگالي بالا (HDL-C)، انسولين،گلوكز و هموگلوبين گليكوزيله در قبل و بعد از هشت هفته تمرين اندازه گيري شد.
داده ها از طريق تحليل واريانس با اندازهگيري مكرر وt مستقل در سطح معناداري 05/0α < تحليل شدند. نتايج نشان داد مقادير سرمي انسولين، گلوكز، LDL-C ،TC ،TG، هموگلوبين گليكوزيله و شاخص مقاومت به انسولين در گروه تمرين بهطور معناداري كاهش يافت (05/0P<)، ولي اين تغييرات در گروه كنترل معنادار نبود (05/0P>). همچنين مقادير HDL-Cدر گروه تمرين با افزايش غيرمعنا داري همراه بود (05/0P>). با توجه به تأثيرات مطلوب تمرين تناوبي بر شاخص مقاومت به انسولين، هموگلوبين گليكوزيله و نيمرخ ليپيدي بهنظر مي رسد اين شيوة تمرين روي دوچرخة كارسنج را مي توان يك روش درماني غيرتهاجمي براي افراد ديابتي نوع2 مصرفكنندة متفورمين معرفي كرد.

واژه هاي كليدي
تمرين تناوبي، ديابت نوع،2 متفورمين، مقاومت به انسولين، نيمرخ چربي.
مقدمه
ديابت نوع2 از جمله بيماري هاي متابوليكي است كه با كمبود نسبي يا مطلق انسولين، افزايش گلوكز خون و اختلال در متابوليسم كربوهيدرات، چربي و پروتئين همراه است (27). با بررسي مطالعات صورت گرفته از سال 2005 تا 2011، 8/6 درصد از جمعيت جهان بدون تفكيك جنسيت مبتلا به بيماري ديابت بودند (32). براساس آخرين مطالعات انجامگرفته در ايران، 7/7 درصد از جمعيت 25 تا 64 ساله يعني دو ميليون نفر به ديابت و 8/16 درصد به اختلال تحمل گلوكز مبتلا هستند (14). اين بيماري شايع ترين علت بيماري هاي كليوي، موارد جديد نابينايي و قطع اندام غيرترومايي است. شيوع بيماري هاي قلبي -عروقي در بيماران ديابتي نوع2، چهار برابر ساير افراد جامعه است (24). در كشورهاي پيشرفته به ازاي هر بيمار شناختهشده حداقل يك بيمار ناشناخته وجود دارد، اين در حالي است كه در كشورهاي در حال توسعه موقعيت كاملاً متفاوت است و به ازاي هر بيمار شناخته شده ممكن است تا چهار مورد شناخته نشدة ديگر وجود داشته باشد 4().
اختلال چربي يكي از اختلالات متداول در اين بيماري است كه خود سبب پيدايش و تشديد عوارض كوتاه مدت و بلندمدت آن مي شود. بخش شايان توجهي از بيماران ديابتي از اختلال چربي رنج مي برند كه خود مي تواند به بيماري هاي قلبي -عروقي دامن بزند (20). مطالعات متعددي به نقش ورزش در متابوليسم چربي ها اشاره كرده اند. فعاليت منظم بدني از طريق افزايش حساسيت به انسولين و HDL-C و كاهش تري گليسريد (TG) و LDL-C، به بهبود متابوليسم چربي و گلوكز منجر مي شود.
اغلب اين نكته پذيرفته شده كه تمرينات طولانيمدت ورزشي، ميتواند از طريق افزايش انتقالدهندههاي گلوكز به درون سلولهاي عضلاني (GLUT4) و سوبستراهاي گيرندة انسولين (IRS) و همچنين افزايش تودة عضلاني (بيش از 75 درصد برداشت گلوكز ناشي از تحريك انسولين مربوط به بافت عضلاني است)، سبب افزايش پاسخ دهي بدن به انسولين شود و حساسيت به انسولين را افزايش دهد و در پيشگيري از چاقي و عوارض بعدي آن يعني ديابت نوع2 مفيد باشد (23).
مصرف داروهاي كاهندة قند خون از جمله متفورمين در بين افراد ديابتي با دخالت در چندين مسير متابوليكي موجب كاهش سطح گلوكز خون در حالت ناشتا و بعد از غذا ميشود. اين دارو در بيماران ديابتي نوع2 علاوه بر كاهش قند خون ناشتا، سبب كاهش انسولين، درصد چربي، وزن بدن، هموگلوبين گليكوزيله و مقاومت به انسولين مي شود (17). مطالعات متعددي به بررسي تمرينات ورزشيبر نيمرخ چربي و مقاومت به انسولين پرداخته اند. سوري و همكاران (1390) در مطالعة خود تأثير تمرين تناوبي هوازي بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولين در بيماران ديابت نوع2 را بررسي كردند. نتايج اين مطالعه نشان داد كه تمرين تناوبي هوازي موجب كاهش معنادار سطح RBP4 و نيمرخ چربي در اين افراد مي شود كه خود با بهبود شاخص مقاومت به انسولين همراه است 6(). نتايج مطالعة مكنزي و همكاران (2011) نشان داد كه ورزش تأثير فزاينده اي بر حساسيت به انسولين در بيماران ديابتي نوع2 دارد (22). حقيقي و همكاران (1388) نشان دادند كه يك دوره برنامة تمرينات مقاومتي، موجب كاهش معنا دار متغيرهاي درصد چربي بدن، LDL-C ،TC، انسولين و افزايش معنا دار HDL-C و شاخص حساسيت به انسولين مي شود 5().
همان طوركه گفته شد بيشتر مطالعات به بررسي اثر تمرينات استقامتي و مقاومتي بر مقاومت به انسولين و نيمرخ چربي پرداختهاند. بنابراين مطالعة يك نوع فعاليت بدني جايگزين با سازگاريهاي متابوليكي مشابه و بدون تعهد زماني قابل ملاحظه مورد نياز است. يكي از پروت كلهاي تمرينات ورزشي مناسب، تمرينات تناوبي است كه با تنوع بيشتر و خستگي كمتري همراه بوده و علاقه مندان زيادي را به خود جلب كرده است. در مقايسه با فعاليت ورزشي مداوم با شدت متوسط تا كم، تمرين تناوبي موجب سازگاري سوختوساز در عضلة اسكلتي مي شود كه به نفع فرايند اكسيداسيون چربي (چربي سوزي) است (28). افزايش در مقادير HDL-C (كلسترول خوب) با فعاليت ورزشي متناوب در مقايسه با فعاليت ورزشي مداوم نشان داده شده است. با استفاده از برون ده كار يكسان، فعاليت ورزشي متناوب در مقايسه با فعاليت ورزشي مداوم، افزايش در بهرة تنفسي RQ و مصرف انرژي 24 ساعت بالاتر را نشان ميدهد (29). با توجه به ماهيت تمرينات تناوبي و افزايش و كاهش شدت تمرين اجراي پروتكل تمريني براي بيماران ديابتي نوع2 روي دوچرخة كارسنج در مقايسه با اجراي فعاليت روي نوار گردان ايمنتر و آسانتر به نظر ميرسد. با وجود فوايد بسيار زياد تمرينات تداومي بر سلامت، بسياري از بزرگسالان به علت نداشتن وقت كافي و همچنين مشكلات اين نوع تمرينات پرشدت مانند خستگي پذيري زياد بهويژه افرادي كه در معرض عوامل سندروم متابوليك و عوامل خطرزاي قلبي عروقي قرار دارند، در اين تمرينات شركت نمي كنند. با توجه به هزينة انرژي و مدت زمان كمتر تمرينات تناوبي بهعنوان عامل مؤثري در تداوم برنامه (31) و نبود پيشينة پژوهش در خصوص اين موضوع علمي، هدف پژوهش حاضر بررسي اثر تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج بر مقاومت به انسولين و نيمرخچربي در افراد ديابتي نوع2 مصرف كنندة متفورمي ن بود.

روش تحقيق
روش تحقيق حاضر از نوع نيمهتجربي و با طرح پيش آزمون، پس آزمون با گروه كنترل بود. نخست كميتة اخلاق مركز تحقيقات فيزيولوژي كرمان، طرح را تأييد كرد. سپس از بين مردان كم تحرك (كمتر از 30 دقيقه فعاليت بدني در روز براساس پرسشنامة بينالمللي ثبت فعاليت بدني) 40 تا 50 ساله مبتلا به ديابت نوع2 و مصرف كنندة متفورمين كه عضو مركز ديابت بيمارستان باهنر كرمان بودند، 36 نفر به صورت نمونة در دسترس انتخاب شدند. پس از انتخاب آزمودنيها و پيش از دريافت رضايت نامه اطلاعات لازم در خصوص ماهيت، نحوة اجراي تحقيق و نكاتي كه ميبايست براي شركت در اين تحقيق رعايت كنند، در اختيار آزمودنيها قرار گرفت تا افراد در صورت قبول شرايط تحقيق رضايتنامه را امضا كنند. سپس افراد مورد مطالعه بهطور تصادفي به دو گروه 18 نفري تمرين و كنترل تقسيم شدند (معيارهاي ورود به طرح شامل سن 40 تا 50 سال، ابتلا به ديابت نوع2 و مصرف متفورمين حداقل در شش ماه گذشته در نظر گرفته شد). نخست دو روز پيش از اجراي پروتكل يك نمونه خون بين ساعت 9-7 صبح در وضعيت ناشتا (بعد از 14-12 ساعت ناشتايي شبانه) و همچنين يك روز پيش از اجراي پروتكل پيش آزموني به منظور سنجش VO2peak (تست دوچرخة كارسنج آستراند) به عمل آمد. تمام بيماران در زمان ورود به مطالعه ارزيابي شدند. اين ارزيابي ها شامل ثبت مشخصات كامل دموگرافي، ثبت ميزان فعاليت بدني، زمان تشخيص بيماري، سوابق بيماري قلبي و نوع داروهاي مصرفي و اندازهگيريهاي آنتروپومتريك بود. به آزمودنيها توصيه شد در طول اجراي تحقيق، براساس توصيه نامه، رژيم غذايي خود را كنترل كنند و از تغيير رژيم غذايي بپرهيزند. همچنين به آنها توصيه شد از مصرف هر گونه مكمل بدون دستور پزشك خودداري ورزند و در صورت تجويز پزشك، به پژوهشگر اطلاع دهند. دورة تمريني تحقيق حاضر طي هشت هفته و هر هفته سه جلسه به طول انجاميدكه برنامة تمريني گروه تجربي شامل تمرين اصلي: شدت فعاليت در هفتة اول معادل 40 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره به مدت 35 دقيقه ( تمرين هر جلسه به صورت تناوبي 5 دقيقه ركاب زدن با شدت مورد نظر و 5 دقيقه استراحت فعال با شدت 35 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره) بود كه زمان فعاليت طي چهار هفته اول به 50 دقيقه رسيد، ولي شدت فعاليت طي اين چهار هفته ثابت بود. در هفتههاي پنجمو ششم با ثابت بودن زمان فعاليت هر هفته 5 درصد به شدت فعاليت اضافه شد و در هفتههاي هفتم و هشتم آزمودنيها با شدت و مدت ثابت (50 دقيقه با شدت 55 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره) به فعاليت پرداختند (جدول 1). برنامة گرم كردن و سرد كردن شامل (پنج دقيقه ركاب زدن بر روي چرخ كارسنج با شدت پايين حدود 35 درصد ضربان قلب بيشينه و انجام حركات كششي) بود. براي بررسي شدت فعاليت در حين تمرين از ضربانسنج هاي داراي سنسور سينه اي polar و به منظور اندازه گيري ميزان قند خون قبل و در حين تمرين از دستگاه گلوكزسنج ديجيتالي گلوكوكارت استفاده شد. به منظور جلوگيري از افت قند خون بيماران حين و پس از تمرين در هر جلسه ميزان 200 ميلي ليتر آبميوه براي هر فرد در دسترس بود. 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني (كل تمرين 24 جلسه) همانند شرايط مرحلة قبل مقدار 10 ميلي ليتر خون در حالت نشسته از وريد بازويي آزمودنيها توسط متخصص علوم آزمايشگاهي گرفته شد. به افراد توصيه شد 48 ساعت قبل از نمونهگيري در هيچ فعاليت بدني شركت نكنند. براي جداسازي سرم از دستگاه سانتريفيوژ Hitchi ساخت آلمان استفاده شد (زمان 10 دقيقه و سرعت 2500 دور در دقيقه).
اندازهگيريهاي آنتروپومتريكي و درصد چربي
اندازهگيريهاي آنتروپومتريكي شامل اندازه گيري وزن (با دقت 1/0 كيلوگرم)، قد، دور كمر و دور باسن (با دقت 1/0 سانتي متر) بود كه براساس يك پروتكل استاندارد انجام گرفت. سنجش هاي آنتروپومتريكي بعد از در آوردن كفشها و پوشيدن لباس سبك انجام گرفت. دور كمر در حد واسط حاشية تحتاني دندة آخر و خار خاصرة قدامي در سطح ناف و دور باسن از روي لباس در ناحية بيشترين قطر اندازه گيري شد. براي اندازه گيري درصد چربي بدن از روش هفت نقطه چين پوستي (سينه، سه سر، تحت كتفي، زير بغل، فوق خاصره، شكم، ران و ساق) فرمول جكسون و پولاك و كاليپر (Lafayette) استفاده شد (16).
جدول 1. پروتكل تمريني
25047-6310

جلسات هفته ها هفتةهفتةهفتةهفتةهفتة هفتة هفتة هفتة تمرين* اول دوم سوم چهارم پنجم ششم هفتم هشتم
عوامل تمريني
شدت (درصد40 40 40 40 45 50 55 55 ضربان قلب اول ذخيره)
مدت ( دقيقه) 35 40 45 50 50 50 50 50
55

50 55

50 50

50 45

50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت (درصدضربان قلب ذخيره)
مدت (دقيقه) دوم
55

50 55

50 50

50 45

50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت
(درصد ضربان قلب ذخيره) مدت (دقيقه) سوم
٭(تمرين هر جلسه بهصورت تناوبي 5 دقيقه ركاب زدن با شدت مورد نظر و 5 دقيقه استراحت فعال با شدت 35 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره بود)

اندازهگيري اكسيژن مصرفي اوج (VO2peak) آزمودنيها
مقدار اكسيژن مصرفي اوج آزمودنيها به وسيلة چرخ كارسنج و با استفاده از آزمون تعديل شدة چرخ كارسنج آستراند -رايمينگ و نموگرام آستراند اندازهگيري شد. ابتدا حداكثر ضربان قلب هر فرد با استفاده از فرمول (سن – 220) محاسبه شد و آزمون با فشار كار اوليه معادل 25 وات آغاز و در هر دو دقيقه، فشار كار 25 وات افزايش يافت و تا موقعي كه ضربان قلب آزمودني به بيش از 70 درصد حداكثر ضربان قلب برآوردي نرسيد، آزمون به همين ترتيب ادامه يافت پس از شش دقيقه در صورت رسيدن به ضربان قلب هدف، ميزان فشار كار و ضربان قلب در دقايق و5 6 ثبت شد و با استفاده از نموگرام آستراند اكسيژن مصرفي به دست آمد و با قرار دادن مقدار اكسيژن مصرفي نموگرام در فرمول تعديل شده ميزان حقيقي اكسيژن مصرفي اوج به دست آمد (12).
اندازهگيري شاخصهاي بيوشيميايي
كلسترول (TC) و تري گليسريد (TG) با استفاده از روش فتومتريك، و HDL-C از روش كدرسنجي1 با استفاده از كيت شركت پارس آزمون و به وسيلة دستگاه اتوآنالايزر RA1000 تحليل شد. LDL-C پس از تعيين مقدار كلسترول و تري گليسريد و تعيين HDL-C، با استفاده از فرمول فريدوالد
.(LDL – C DHO =-

TG HDL) تعيين شد
S
انسولين با استفاده از كيت انسولين ساخت آمريكا،Assay CV:1.9%, inter-Assay (intra-CV:2.6%)با Cat no:12017547 122 محصول شركت Cobas® به روش الكتروكميلومينسانس2 با استفاده از دستگاه Hitachi Elecsys 2010 و گلوكز به روش آنزيمي گلوكز اكسيداز با كيت شركت پارس آزمون (intra-Assay CV:1.7%, inter-Assay CV:1.1%) توسط دستگاه اتوآنالايزر RA1000 مشخص شد. شاخص مقاومت به انسولين به وسيلة فرمول زير و با استفاده از مقادير گلوكز و انسولين ناشتا صورت گرفت.
(1) HOMA IR = [Fasting insulin (µU/ml) ×Fasting glucose (m mol/ l)] ÷22.5هموگلوبين گيكوزيله HbA1C)) به روش كروماتوگرافي تعويض يوني3 با كيت شركتBiosystems بارسلوناي اسپانيا (intra-Assay CV:5.4%, inter-Assay CV:7.3%) تحليل شد. در اين تحقيق از آمار توصيفي براي توصيف آماري دادهها ( ميانگين، انحراف استاندارد و پراكندگي) و به منظور بررسي طبيعي بودن توزيع داده ها از آزمون كولموگروف-اسميرنوف و براي بررسي تجانس واريانسها و آزمون لون و همگن بودن گروهها در پيشآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد. همچنين براي بررسي اختلاف معنا داري درونگروهي و بينگروهي و اثر تعاملي از آزمون تحليل واريانس با اندازهگيري مكرر و براي تعيين اختلاف دو گروه در پسآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد.
تجزيه وتحليل داده ها با استفاده از نرمافزار 20 spss انجام گرفت و سطح معنا داري 05/0<α در نظر گرفته شد.

1 . Turbidimetry
23 . . Electro-chemiluminescence immunoassay (ECLIA Ion Exchange Chromatography (IEC) )
نتايج
نتايج آزمون t مستقل نشان داد كه هر دو گروه در پيش آزمون، در تمام متغيرهاي آنتروپومتريكي و بيوشيميايي تفاوت معناداري ندارند (جدول 2). در ابتدا براي تحليل هر يك از متغيرها از آزمون كرويت مخلي استفاده شد. در صورت برقراري شرط كرويت (05/0P>) پذيرة تقارن مركب احراز شده و براي بررسي تأثيرات درونگروهي نتايج Sphericity Assumed گزارش شد. مقايسة تأثيرات درون گروهي نشان داد كه پس از مداخلة هشت هفتهاي تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج، شاخص تودة بدن، نسبت دور كمر به لگن و درصد چربي بدن كاهش معناداري يافت (05/0P<)، درصورتي كه مقادير اوج اكسيژن مصرفي افزايش معناداري را نشان داد (05/0P<). اثر تعاملي (تمرين و زمان) هر يك از متغيرها نيز معنادار بود (05/0P>). همچنين مقايسة تأثيرات بينگروهي نشان داد در اين شاخصها بين گروههاي تمرين و كنترل تفاوت معناداري وجود دارد (05/0P<). نتايج آزمون t مستقل در مقايسة بين گروهي پسآزمون نشان داد غلظت سرمي انسولين، گلوكز، LDL-C ،TC ،TG، هموگلوبين گليكوزيله و شاخص مقاومت به انسولين در پي تمرين تناوبي در گروه تمرين به شكل معناداري كاهش يافت، ولي اين تغييرات در گروه كنترل معنادار نبود (جدول 3). علاوه بر اين تجزيه وتحليل دادهها نشان داد غلظت HDL-Cدر گروه تمرين افزايش كمي يافت، ولي معنادار نبود (05/0P>). مقايسة بينگروهي و درون گروهي غلظتHDL-C بين دو گروه تمرين و كنترل تفاوت معناداري را نشان نداد (05/0P>) (جدول 3).
جدول 2. مقايسة خصوصيات آنتروپومتريكي و بيوشيميايي آزمودنيهاي دو گروه در پيشآزمون
P تجربي
M±SD كنترل
M±SD متغير/گروه
0/262 46/67 ± 2/93 45/50 ± 3/20 سن (سال)
0/862 3/3 ± 2/5 3/5 ± 2/1 مدت زمان تشخيص ديابت (سال)
0/824 946 ± 379 972 ± 362 مقدار مصرف روزانة متفورمين (ميليگرم)
0/778 29/99 ± 2/53 30/21 ± 2/16 شاخص تودة بدن (كيلوگرم بر مترمربع)
0/872 28/45 ± 2/46 28/32 ± 2/40 چربي بدن (درصد)
0/857 0/93 ± 0/01 0/93 ± 0/02 نسبت دور كمر به دور لگن(WHR)
0/814 22/15 ± 1/5 22/04 ± 1/2 اكسيژن مصرفي اوج (ميليليتر بر كيلوگرم بر دقيقه)
0/841 12/5 ± 2/9 12/3 ± 2/3 انسولين ناشتا (ميكرو واحد بر ميليليتر)
0/990 9/37± 2/4 9/38 ±1/8 گلوكز ناشتا (ميليمول بر ليتر)
ادامة جدول 2. مقايسة خصوصيات آنتروپومتريكي و بيوشيميايي آزمودنيهاي دو گروه در پيشآزمون
P تجربي
M±SD كنترل
M±SD متغير/گروه
0/945 5/24± 1/81 5/25± 1/7 HOMA-IRمقاومت به انسولين
0/868 9/8 ± 1/4 9/9 ± 1/7 (HbA1C)هموگلوبين گليكوزيله
0/719 190 ± 29 194 ± 32 (ميليگرم بر دسيليتر)TC
0/859 210 ± 59 206 ± 49 ) TGميليگرم بر دسيليتر)
0/796 113 ± 26 116 ± 32 ) LDL-Cميليگرم بر دسيليتر)
0/469 34 ± 5/5 36 ± 6/6 ) HDL-Cميليگرم بر دسيليتر)

جدول3. مقايسة تغييرات درونگروهي و بينگروهي در دو گروه كنترل و تمرين
t مستقل در مقايسة پس آزمون P بين گروهي
اثر تعاملي P درون گروهي P نتايجآزمون مخلي
متغير/گروه
0/005 † 0/001 † 0/02 † 0/001 † 0/523 شاخص تودة بدن
(كيلوگرم بر مترمربع)
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/03 † 0/396 درصد چربي بدن (درصد)
0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/206 نسبت دور كمر به دور لگن
(WHR)
0/001 † 0/001 † 0/005 † 0/008 † 0/113
اكسيژن مصرفي اوج
(ميليليتر بر كيلوگرم بر دقيقه)
0/001 † 0/001 † 0/03 † 0/01 † 0/254 انسولين ناشتا
(ميكرو واحد بر ميليليتر)
0/002 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/154 گلوكز ناشتا (ميليمول بر ليتر)
0/005 † 0/001 † 0/01 † 0/001 † 0/342 مقاومت به انسولين
HOMA-IR
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/001 † 0/414 هموگلوبين گليكوزيله
(HbA1C)
0/003 † 0/007 † 0/007 † 0/007 † 0/579 TC (ميليگرم بر دسيليتر)
0/001 † 0/001 † 0/008 † 0/001 † 0/312 TG (ميليگرم بر دسيليتر)
0/004 † 0/001 † 0/03 † 0/001 † 0/287 LDL-C
(ميليگرم بر دسيليتر)
0/504 0/669 0/892 0/765 0/431 HDL-C
(ميليگرم بر دسيليتر)
† نشانة معنا داري آماري در سطح 05/0

بحث و نتيجه گيري
امروزه اجراي تمرينات بدني راهكار درماني مناسبي براي بهبود مقاومت به انسولين در افراد ديابتي به ويژه ديابت نوع2 محسوب مي شود 6(). نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه يك دوره برنامة تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج موجب كاهش معنا دار نيمرخ ليپيدي، هموگلوبين گليكوزيله و شاخص مقاومت به انسولين شد، كه با نتايج برخي مطالعات همخواني و با برخي تناقض دارد. در مطالعة افضل پور و همكاران (1382) بعد از يك دوره تمرين هوازي متوسط و شديد در مردان سالم شاخص هاي LDL-C ،TC ،TG و HDL-C در اندازه گيري هاي پيش، ميان و پسآزمون تفاوت معنادار داشتند كه با نتايج اين مطالعه همخواني دارد كه نشان دهنده تأثير مثبت تمرينات هوازي بر بهبود نيمرخ چربي است 1(). در مطالعة لاكسونن و همكاران (2000) كه به بررسي نيمرخ چربي بعد از تمرين هوازي در مردان ديابتي پرداختند، كاهش LDL-C و افزايش HDL-C در گروه هوازي و بهبود وضعيت چربي خون در گروه تمريني تأييدي بر نتايج مطالعة حاضر است (13). نتايج مطالعة قاسم نيان و همكاران (1392) نيز، پس از يك دوره تمرين استقامتي تناوبي روي نوجوانان داراي اضافهوزن، نشان داد كه شاخص مقاومت به انسولين و غلظت تريگليسريد بهطور معناداري كاهش يافت. در اين مطالعه بين كاهش LDL-C و مقاومت به انسولين همبستگي مثبت وجود داشت 3(). بهطور كلي تجمع چربي اضافي از دو مسير اصلي مجزا، موجب مقاومت به انسولين مي شود كه شامل دگرگون شدن سيگنالينگ انسولين با سايتوكاين هاي ترشح شده از بافت چربي و آسيب يا مرگ سلول هاي بتاي پانكراس در اثر تجمع اسيدهاي چرب آزاد است، ولي تمرينات طولانيمدت ورزشي با كاهش تجمع چربي، احتمالاً ضمن تغيير در ميزان برخي از آديپوكاينها و كاهش تجمع اسيدهاي چرب، حساسيت به انسولين را نيز بهبود مي بخشد و از مقاومت به انسولين پيشگيري مي كند (18). نتايج مطالعة عصارزاده و همكاران (2012) نشان داد كه تمرينات تركيبي در مردان غيرفعال موجب كاهش معنادار در غلظت انسولين و شاخص مقاومت به انسولين ميشود كه مشابه نتايج اين مطالعه است 2(). تمرين استقامتي (حاد و طولاني مدت) مقاومت به انسولين را به دليل انقباض موقتي عضله و افزايش جذب گلوكز و تودة عضلة اسكلتي بهبود م يبخشد (15). برخي مطالعات نشان دادند كه تمرين مقاومتي مشابه تمرين استقامتي ميتواند به بهبود مقاومت به انسولين منجر شود (25). برخي محققان سازوكار بهبود عمل انسولين را هم، تنظيم مثبت اجزاي پس گيرندة انسولين (مانند غلظت پروتئين گيرندة انسولين، پروتئين كينازB و سنتز گليكوژن) و همچنين پروتئين انتقالدهندة گلوكز (GLUT-4) ميدانند 2().
نقش تمرين هوازي در افزايش عملكرد انسولين از طريق كاهش تجمع TG درون سلولي و افزايش اكسيداسيون اسيدهاي چرب مشخص شده است (11). لي و همكاران (2008) تأثير تمرين تناوبي را با شدت 90 درصد ضربان قلب بيشينه بر افزايش سوبستراهاي گيرندة انسولين در بافت چربي و عضلة مثبت گزارش كردند (21)، اما پوي رير و همكاران (2002) در زمينة تأثير فعاليت هوازي با شدت 60 درصد اكسيژن بيشينه بر افراد مبتلا به سندروم متابوليك عدم تغيير معنا دار سطح انسولين و مقاومت به انسولين را گزارش كردند (26). در تحقيق سوري و همكاران (1390) نيز پس از يك دوره تمرين تناوبي در افراد ديابتي نوع2 شاخص مقاومت به انسولين 13 درصد كاهش يافت، ولي معنا دار نبود.
همچنين تأثير تمرين ورزشي بر سطوح انسولين و هموگلوبين گليكوزيله معنا دار نبود كه با نتايج مطالعة حاضر همخواني ندارد 6(). در مطالعة ترتيبيان و همكاران (1392) پس از يك جلسه تمرين هوازي با شدت متوسط، غلظت TG و TC بلافاصله بعد از تمرين افزايش معنا داري يافت. همچنين اختلاف غلظت چربي هاي خون بلافاصله پس از تمرين با حالت پايه در گروه تمريني نسبت به گروه كنترل افزايش معنا داري نشان داد 8(). اين تفاوت ممكن است به علت طولاني مدت بودن تمرين، خون گيري دو روز پس از اتمام تمرين و مطالعه روي افراد ديابتي نوع2 و مصرف متفورمين باشد. در بررسي اثر تمرينات مقاومتي بر بهبود عملكرد انسولين نيز نتايج متفاوتي ديده مي شود. در مطالعة حقيقي و همكاران (1388) يك دوره تمرين مقاومتي به كاهش معنادار هموگلوبين گليكوزيله، مقدار انسولين سرمي ناشتا، درصد چربي بدن، TC وLDL-C و افزايش معنا دار حداكثر توان هوازي و HDL-C در مردان چاق منجر شد 5() كه با بخشي از نتايج تحقيق حاضر همخواني دارد، ولي در تحقيق طهماسبي و همكاران (1391) پس از يك دوره تمرين مقاومتي، افزايش مقاومت به انسولين بعد از تمرين ديده شد كه با نتايج اين مطالعه متناقض است؛ احتمالاً اين نتايج متفاوت به دليل تفاوت در نوع تمرين، مدت زمان، شدت، نمونه هاي متفاوت است (7). در نهايت در مطالعة متاآناليز فدوا و همكاران (2013) در زمينة بررسي مطالعات مربوط به تمرين ورزشي و مقاومت به انسولين نشان داده شده كه ورزش تأثير كم تا متوسطي بر بهبود مقاومت به انسولين دارد (30). دو نوع از رايج ترين فعاليت هاي بدني كه بيشتر در اوقات فراغت و برنامه هاي بازتواني به كار مي روند، دويدن و دوچرخه سواري است (19). به نظر مي رسد اكسيداسيون سوبسترا هنگام فعاليت دويدن و دوچرخهسواري در شدت هاي نسبي معين، متفاوت باشد 9(). با اين حال، اطلاعات كمي دربارة اثر نوع فعاليت ورزشي بر اكسيداسيون چربي و مصرف انرژي در دسترس است (10). مطالعات محدودي به مقايسة پاسخ هاي فيزيولوژيك و متابوليك در فعاليت هاي دويدن و تمرين روي دوچرخة كارسنج پرداخته اند (19). در برخي مطالعه ها، ميزان اكسيداسيون چربي در فعاليت دويدن بيشتر از تمرين روي دوچرخة كارسنج گزارش شده است و برخي نيز هيچ تفاوتي را در مقدار اكسيداسيون چربي بين دو نوع فعاليت، گزارش نكرده اند (10، 9). ازاين رو در اين پژوهش بهنظر مي رسد تمرين روي دوچرخة كارسنج همچون ديگر سازوكارهاي تمرينات هوازي سيستم قلب و عروق را تقويت كرده و نقش مهمي در تنظيم سوختوسازي و كنترل قند خون براي بيماران ديابتي دارد و به سلامت آنها كمك مي كند. از ديگر ويژگي هاي اين شيوة تمريني، تمرين در داخل خانه و در هر نوع آب و هواي سرد يا گرم است و اينكه اين بيماران در حين تمرين از حالت پايدارتري برخوردارند و نگران عدم تعادل و افتادن به زمين نيستند و انجام فعاليت با اين شدت تمرين عملي تر و اجراي آن براي بيماران راحت است. از طرفي تمرين روي دوچرخة كارسنج موجب بهبود جريان خون در پاها شده و براي افراد ديابتي كه حس پاهاي خود را از دست داده اند و وزن بدن خود را نمي توانند كنترل كنند، اين شيوة تمريني نسبت به ديگر شيوه هاي تمريني با توجه به ويژگي هاي ذكرشده مفيدتر به نظر مي رسد.
به طور كلي نتايج اين پژوهش، كاهش شاخص مقاومت به انسولين، كاهش هموگلوبين گليكوزيله و كاهش چربي هاي خون را بر اثر اين شيوة تمرين در افراد ديابتي نوع2 تأييد مي كند، از طرفي مطالعات گذشته نشان ميدهد فعاليت ورزشي تناوبي در مقايسه با فعاليت ورزشي مداوم، موجب سازگاري سوخت وساز بيشتر در عضلة اسكلتي، مصرف انرژي 24 ساعت بالاتر در برونده كار برابر و افزايش در مقادير HDL-C مي شود. براساس نتايج اين پژوهش و پژوهشهاي گذشته افراد ديابتي نوع2 مصرف كنندة متفورمين بهمنظور كنترل بهتر قند خون به انجام تمرين هاي بدني منظم تشويق شوند. با توجه به اينكه بيماران ديابتي نوع2، رژيم غذايي مخصوصي دارند، از همة شركت كنندگان در تحقيق خواسته شد با توجه به اهميت رژيم غذايي در طول دورة پژوهش براساس توصيهنامة غذايي، رژيم غذايي خود را حفظ كنند و كنترل نسبي در اين خصوص انجام گرفت. بنابراين، با توجه به تغييرات مطلوب شاخص مقاومت به انسولين، هموگلوبين گليكوزيله و چربيهاي خون در نتيجة تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج، به نظر مي رسد اين شيوة تمريني با اطمينان و تعادل بيشتر و خستگي كمتر مي تواند به عنوان يك روش غيرتهاجمي و غير دارويي براي افراد ديابتي نوع2 معرفي شود.

منابع و مĤخذ
افضل پور محمداسماعيل، قراخانلو رضا، گاييني عباسعلي، مالكنيا ناصر (1382). “تأثير تمرينات هوازي متوسط و شديد بر فعاليت آنزيم پارااكساناز1(PON1) و نيمرخ ليپيدي سرم مردان سالم غيرورزشكار. مجلة المپيك، 24، 132-115.
عصارزاده نوش آبادي محسن، عابدي بهرام (1391). “تأثير تمرينات تركيبي بر شاخص مقاومت به انسولين و برخي ماركرهاي التهابي در مردان غيرفعال”. هفتة نامه افق دانش. 18 ،(3) 101-95.
ق اسمنيان آقاعلي، گاييني عباسعلي، كردي محمدرضا، هدايتي مهدي، رامي مهران، قربانيان بهلول
(1392). “اثر يك دوره تمرينات استقامتي تناوبي بر مقادير پلاسمايي ائوتاكسين، آديپونكتين و مقاومت به انسولين، نمايههاي ليپيدي سرم و تركيب بدني در نوجوانان داراي اضافه وزن و چاق”.
مجلة پزشكي اروميه، 24،440-430.
قدوسي كاظم، عزيزي فريدون، عاملي جواد (1384).” نقش فعاليت بدني بر چربي هاي سرم”. مجلة پزشكي كوثر”. 10 ، (3) 64-59.
حقيقي اميرحسين، حامدي نيا محمدرضا، رواسي علي اصغر (1388). “تأثير تمرينات مقاومتي بر نيمرخ متابوليكي و حساسيت به انسولين در مردان چاق”. مجلة علوم زيستي ورزشي، ،3 519-.
سوري رحمن، حسني رنجبر شيرين، وهابي كبري، شب خيز فاطمه (1390). “تأثير تمرين تناوبي هوازي بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولين در بيماران ديابتي نوع 2”. مجلة ديابت و ليپيد ايران، 10 ،(3) 397 -388.
طهماسبي وريا، هوانلو فريبرز، عارفي راد طاهره، قرباني مصطفي (1391). “پاسخ ماركرهاي التهابي و مقاومت به انسولين به يك جلسه فعاليت مقاومتي دايره اي در مردان سالم”. مجلة ديابت و ليپيد ايران. 11 ،(5) 463-455.
ترتيبيان بختيار، يعقوب نژاد فخرالدين، صبوري احسان، خردمند فاطمه (1392). “پاسخ پروفايل چربي و كورتيزول سرمي به يك جلسه فعاليت هوازي شدت متوسط در مردان ميانسال غيرفعال”.
مجلة پزشكي اروميه، 24(6 ،) 44 -39.
Achten J, Venables MC, Jeukendrup AE(2003). Fat oxidation rates are higher during running compared with cycling over a wide range of
intensities. Metabolism. 52: 747–52.
Arkinstall MJ, Bruce CR, Nikolopoulos V, Andrew P, Garnham A, John, A, Hawley (2001). Effect of carbohydrate ingestion on metabolism during running and cycling. J Appl Phsiol, 91:2125-34.
Bonen A, Dohm GL, van Loon LJ (2000). “Lipid metabolism, exercise and insulin action”. Essays Biochem ,42; PP:47–59.
Cullinane EM, Siconolfi S, Carleton RA, Thompson PD (1988). “Modification of the astrand-rhyming sub-maximal bicycle test for estimating VO2max of inactive men and women”. Med Sci Sports Exerc, 20; PP:317-318.
Laaksonen DE1, Atalay M, Niskanen LK, Mustonen J, Sen CK, Lakka TA, Uusitupa MI (2000). “Aerobic exercise and the lipid profile in type 1 diabetic men: a randomized controlled trial”. Med Sci Sports Exerc. 32(9); PP:1541-8.
Esteghamati A, M. gouya M, Abbasi M, Delavari M, Alikhani S, Alaedini F and et.all (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of iran”. Diabetes Care J, 31(2); PP:96–
98.
Henriksen EJ (2002). “Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance”. J Appl Physiol, 93(2); PP:788-96.
Jackson AS, Pollock ML (1985). “Practical assessment of body composition”. Physician Sports Med, 130; PP:76-90.
Kadoglou P, Tsanikidis H, Vrabas I, Liapis C, Sailer N (2010). “Effects of rosiglitazone and metformin treatment on apelin, visfatinand ghrelin levels in patients with type 2 diabetes mellitus”. Metabolism Clinical and Experimental, 59; PP:373–379.
Kim ES, Im JA, Kim KC, Park JH, Suh SH, Kang ES, et al (2007). “Improved insulin sensitivity and adiponectin level after exercise training in obese korean youth”. Obesity (Silver Spring). 15(12); PP:3023-30.
Lafortuna CL, Agosti F, Galli R, Busti C, Lazzer S, Sartorio A(2008). The energetic and cardiovascular response to treadmill walking and cycle ergometer exercise in obese women. Eur J Appl Physiol. 103: 707–17.
Larijani B, Zahedi F, Aghakhani SH (2003). Epidemiology of diabetes mellitus in Iran. Shiraz E-medical Journal, 4; PP:18-23.
Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al (2008). Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation, 22;118(4); PP:346-54.

Mackenzie, RWA., Maxwell N., Castle P., Brickley G. Watt P. (2011). “Acute hypoxia and exercise improve insulin sensitivity (SI2*) in individuals with type 2 diabetes Diabetes”. Metabolism Research and Reviews, 27 (1); PP: 94-101.
Mayer Davis EJ, Agostino R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, Bergman RN (1998). “Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity”. JAMA, 279(2); PP: 669-674.
Nabipour I, Vahdat K, Jafari SM, Beigi S, Assadi M, Azizi F, et al (2008). “Elevated high sensivity C-reactive protein in associated with type II diabetes mellitus: The Persian gulf healthy heart study”. Endocr J.
55(4); PP:717-22.
Poehlman ET, Dvorak RV, Denio WF, Brochu M, Ades PA (2000). “Effects of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in non obese, young women: A controlled randomized trial”. J Clin Endocrinol Metabol, 85(7); PP:2463-8.
Poirier P, Tremblay A, Broderick T, Catellier C, Tancrède G, Nadeau A. (2002). “Impact of moderate aerobic exercise training on insulin sensitivity in type 2 diabetic men treated with oral hypoglycemic agents: is insulin sensitivity enhanced only in nonobese subjects?”. Med Sci Monit. 8(2): CR59–CR65.
Sarah SB, Griffitis H (2011). “Dietary antioxidant interventions in type 2 diabetes patients: a metaanalysis”. Br J Diabetes Vascular Dis, 11(2); PP:62-8.
28.Tremblay A (1994). “Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism”, 43(7); PP:814-818.
Treuth MS (1996). “Effects of exercise intensity on 24-h energy expenditure and substrate oxidation”. Med. Sci. Sports Exerc, 28(9); PP:1138-1143.
Fedewa MV, Gist NH, Evans EM, Dishman RK (2014). “Exercise and
Insulin Resistance in Youth: A Meta-Analysis”. Pediatrics, 133(1):e163-
74.
Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP (2007). “Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized. Study Circulation”, 115(24); PP:3086-94.
Zabetian A, Sanchez IM, Narayan KM, Hwang CK, Ali MK (2014). “Global rural diabetes prevalence: A systematic review and meta-analysis covering 1990–2012. Diabetes Res Clin Pract, 104(2):206-13.



قیمت: تومان

برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید


پاسخی بگذارید