علوم زيستي ورزشي _ پاييز 1395 دورة8، شمارة 3، ص : 393 – 409 تاريخ دريافت : 08 / 04 / 94 تاريخ پذيرش : 20 / 08 / 94

تأثير تمرين تركيبي ايستگاهي بر مقادير آديپونكتين وhs-CRP زنان داراي اضافه وزن

مرضيه انصاري 1– روح اله رنجبر 2 – مسعود نيكبخت3
1. كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه شهيد چمران.
اهواز، ايران 2. استاديار فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه شهيد چمران اهواز، ايران 3.دانشيار فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه شهيد چمران اهواز، ايران.

چكيده
هدف پژوهش حاضر بررسي اثر هشت هفته تمرين تركيبي ايستگاهي بر ميزان آديپونكتين و hs-CRP زنان داراي اضافه وزن بود. در اين پژوهش 22 زن داراي اضافه وزن (ميانگين ± انحراف معيار، سن 43/4±04/26 سال، وزن 56/6±10/73 كيلوگرم و نماية تودة بدني 53/2±35/29)، به صورت داوطلبانه شركت داشتند و به صورت تصادفي به دو گروه كنترل (11=n) و تمرين تركيبي ايستگاهي (11=n) تقسيم شدند. آزمودني هاي گروه تمرين تركيبي ايستگاهي به مدت هشت هفته و هر هفته چهار جلسه با شدت 90-70 درصد حداكثر ضربان قلب، تمرين كردند. نمونة خون قبل از شروع تمرين و 48 ساعت بعد از آخرين جلسة تمرين در حالت ناشتا گرفته شد. براي اندازهگيري متغيرهاي هورموني از روش الايزا استفاده شد. همچنين، براي تجزيه وتحليل داده ها از آزمون تحليل كوواريانس استفاده شد. پس از هشت هفته تمرين تركيبي ايستگاهي، سطوح آديپونكتين در گروه تجربي به طور معناداري (001/0 P =) افزايش يافت، درحاليكه سطوح hs-CRP دراين گروه كاهش يافت (001/0 P =). به نظر ميرسد كه تمرين تركيبي ايستگاهي با شدت بالا، به دليل تأثيرات ضد التهابي شيوة درماني مؤثري براي جلوگيري و بهبود عوامل خطر بيماري هاي مزمن مرتبط با چاقي مانند بيماري قلبي- عروقي، ديابت و … در زنان جوان كم تحرك و داراي اضافه وزن باشد.

واژه هاي كليدي
آديپونكتين، التهاب، تمرين تركيبي ايستگاهي ،hs-CRP .
مقدمه
چاقي مهم ترين مشكل سلامتي در كشورهاي توسعه يافته و يكي از مشكلات شايان توجه در كشورهاي در حال پيشرفت است (15) كه تحت تأثير عوامل محيطي و ژنتيكي است (7). شواهد اپيدميولوژيكي در خصوص اثر فزايندة چاقي روي بسياري از بيماريها مانند آسم، ديابت، بيماريهاي ايمني و بسياري از امراض قلبي – عروقي و تنفسي رو به افزايش است (15) و اخيراً نشان داده شده كه انواع چاقي با درجات پايين التهاب مزمن همراه است (50). بافت چربي سفيد علاوهبر منبع عظيم ذخاير چربي، اهميت زيادي در هموستاز انرژي دارد (18). بافت چربي به عنوان يك اندام با ترشحات درونريز در ترشح برخي فعال كنندههاي بيولوژيكي سوخت وساز انرژي تحت عنوان آديپوسايتوكاينها مانند لپتين، آديپونكتين، رزيستين، IL-6 ،TNF-α وCRP ايفاي نقش ميكند (54،26).
آديپونكتين فراوانترين پروتئين پلاسما (01/0درصد) است كه در متابوليسم چربيها و گلوكز، بيولوژي عروقي و هموستاز انرژي نقش دارد (25)، و برخلاف ديگر سايتوكاينها منشأ گرفته از بافت چربي، داراي آثار ضدالتهابي، ضدآتروژنيك و ضدديابت است (44)، به طوري كه غلظت آن ارتباط معكوسي با تودة چربي بدن دارد (48). نشان داده شده است غلظت كمتر از 4 ميكروگرم بر ميلي ليتر آديپونكتين، با شروع زودرس بيماري عروق كرونر (CHD) مرتبط است (37).
افزايش سطوح پروتئين واكنشي فاز حاد (CRP) با چاقي و بيماري كرونر گزارش شده است (35).
CRP ماركر التهابي سيستميك است كه در واكنش به افزايش سطوح سايتوكاينهاي التهابي مانند IL-
6 ،IL-1b و α TNF- توسط كبد ترشح ميشود (5)، مطالعات نشان ميدهد كه مقادير CRPخون در زنان و افراد چاق بيشتر از مردان و افراد فعال است. به طور معمول ميزان بافت چربي در زنان نسبت به مردان بيشتر است كه اين مسئله ممكن است زنان را براي ابتلا به التهاب مزمن مستعدتر كند (51).
براساس مطالعات، نشان داده شده است كه التهاب مزمن با درجة پايين در بيماري آترواسكروزيس -دخالت دارد و سطح بالاي CRP با حساسيت بالا (hs-CRP) عامل خطري براي بيماري عروق كرونر محسوب ميشود (3). hs-CRP به شدت با چاقي و بيماري هاي مرتبط با چاقي از جمله مقاومت به انسولين و ديابت نوع دو ارتباط دارد (46). مطالعات نشان دادهاند كه CRP از بافت چربي بيان ميشود، درحاليكه ارتباط منفي بين CRP و آديپونكتين وجود دارد (34). آديپونكتين به عنوان مولكول ضدالتهابي براي ديوارة عروق و همچنين بافت چربي عمل مي كند (34). آديپونكتين با مهار سنتز وعملكرد TNF-αو IL-6 و در نتيجه كاهش توليد CRP پاسخ هاي التهابي را مهار كرده و با كاهش بيان ژني ICAM-1 و بهبود عملكرد اندوتليال، روند پيشرفت آترواسكلروز را كند ميكند (41،36). بنابراين هيپوآديپونكتينمي مي تواند مسئول حالت التهابي مزمن سيستميك درجة پايين باشد كه ارتباط نزديكي با افزايش سطح hs-CRP دارد (34).
يكي از مداخلههاي رفتاري مؤثر در تعديل ميانجيهاي التهابي، اجراي فعاليتهاي بدني است (17).
تحقيقات حاكي از اثر ضدالتهابي تمرين و فعاليت بدني است كه به كاهش سطح شاخص هاي التهابي پيش آترواسكلروزي منجر مي شود (14). مطالعات اخير نشان دادهاند كه تمرين تركيبي در مقايسه با تمرين هوازي و مقاومتي جداگانه موجب بهبود بيشتر تركيب بدني و عوامل سلامت قلبي – عروقي (16)، توسعة آمادگي جسماني و سلامت متابوليكي (42) ميشود. در همين زمينه اولسون1و همكاران
(2007) تأثير يك سال تمرين مقاومتي را بر پاسخ آديپوسايتوكاينها در زنان داراي اضافه وزن بررسي كردند و نشان دادند كه در مقايسه با سطوح پاية غلظت آديپونكتين افزايش معنادار و CRP كاهش معناداري يافت (33). همچنين كوندو2 و همكاران (2006) تأثير هفت ماه برنامة تمريني استقامتي را روي غلظت آديپونكتين و hs-CRP زنان جوان چاق بررسي و در پايان افزايش معناداري را در غلظت آديپونكتين و كاهش معناداري را در hs-CRP مشاهده كردند (23). با وجود اين، سؤال اساسي اين است كه آيا افرادي كه توانايي انجام يك فعاليت ويژه بهصورت مداوم را ندارند، ميتوانند با انجام همان فعاليتها به صورت تركيبي (در چند نوبت پي در پي و با فواصل استراحتي مشخص) از مزاياي فعاليت ورزشي بهرة لازم را ببرند؟ به عبارت ديگر، آيا ميتوان تمرينات تركيبي ايستگاهي را جايگزين تمرينات تداومي كرد تا بتوان به عنوان الگويي مناسب به افراد جامعه پيشنهاد كرد. از آنجا كه مدت زمان تمرين عامل مهمي براي تأثيرگذاري بر اين هورمونهاست، و براي اينكه بدن به سازگاري هاي متابوليكي مورد نظر برسد، حداقل به بيش از چهار هفته تمرين نياز است، در اين تحقيق برنامة تمريني هشت هفتهاي اجرا شد. با توجه به ماهيت شدت بالا و مدت زمان هشت هفته براي اثرگذاري بر اين هورمونها، تمرينات منتخب تركيبي ايستگاهي در تحقيق حاضر (شامل تمرينات استقامت هوازي و عضلاني) فرض شده است كه اين تمرينات بتوانند تغييرات آديپونكتين و hs-CRP را در پايان پروتكل تمريني تحريك

1. Olson
.2 Kondo
كنند. ازاين رو هدف از مطالعة حاضر بررسي تغييرات آديپونكتين و hs-CRP در پي هشت هفته تمريناتمنتخب تركيبي ايستگاهي است.

روش تحقيق
الف) آزمودنيها
تحقيق حاضر به صورت نيمه تجربي و طرح پيش آزمون- پسآزمون با گروه كنترل انجام گرفت. در پژوهش حاضر 22 آزمودني زن داراي اضافه وزن با دامنة سني20 تا30 سال، شاخص تودة بدني 31- 25 (كيلوگرم بر متر مربع) و وزن 87-63 (كيلوگرم) از طريق اطلاعيه و بهصورت داوطلبانه در اين آزمون شركت كردند. براي تعيين سطح سلامت از افراد درخواست شد پرسشنامة مربوط به سلامت را تكميل كنند. شرايط ورود آزمودني ها به تحقيق شامل نداشتن سابقة بيماري قلبي- عروقي، افزايش فشارخون، ديابت، سيگار كشيدن يا استفاده از داروي خاص مؤثر بر متابوليسم بدن بود. از آزمودنيها خواسته شد 48ساعت قبل از هر نمونهگيري، از فعاليت بدني شديد خودداري ورزند.
اندازه گيري شاخص هاي آنتروپومتريكي، تركيب بدني و فيزيولوژيكي
سه روز پيش از شروع تمرينات در ساعت 8 صبح با حضور آزمودنيها در آزمايشگاه فيزيولوژي ورزش دانشگاه شهيد چمران اهواز، وزن آزمودنيها با ترازوي ديجيتال (سكا) با دقت 1/0كيلوگرم اندازهگيري شد، و اندازه گيري قد آنها نيز با استفاده از قدسنج سكا با دقت 1/0 سانتي متر ثبت شد؛ تركيب بدن با استفاده از دستگاه بيوامپدانس الكتريك (Olympia, Korea) و حداكثر اكسيژن مصرفي با استفاده از تست بروس روي نوار گردان به دست آمد.
آزمون بروس شامل هفت مرحله دوي 3 دقيقهاي است كه در هر مرحله سرعت و شيب نوار گردان افزايش مييابد تا زماني كه فرد به مرز واماندگي مي رسد. سپس حداكثر اكسيژن مصرفي هر آزمودني با استفاده از فرمول پولاك ( 9/3-زمان انجام فعاليت×38/4VO2max=) در واحد ميليليتر به ازاي هر كيلوگرم در دقيقه محاسبه شد.
برنامة تمريني
تمرينات تركيبي ايستگاهي شامل هشت هفته و هر هفته چهار جلسه با شدت 90-70 درصد حداكثر ضربان قلب انجام گرفت. اين برنامه با در نظر گرفتن اصل اضافه بار اجرا ميشد، و در ابتداي هر جلسه، آزمودنيها به مدت 10 تا 15 دقيقه با حركات كششي و دويدن آرام گرم ميكردند. تمرينات منتخب ايستگاهي شامل شش ايستگاه: دراز و نشست، استپ (پرش چپ و راست)، شنا سوئدي، طناب،پروانه و بلند كردن توپ مديسن بال بود كه به صورت دايره اي و در سه نوبت تكرار ميشد؛ مدت زمان انجام هر ايستگاه در هفتههاي اول و دوم 60 ثانيه، سوم و چهارم 90 ثانيه، پنجم و ششم 120 ثانيه و هفتم و هشتم 150 ثانيه بود. آزمودنيها پس از انجام تمرين ويژة ايستگاه مورد نظر شروع به دويدن با شدت 80-70 درصد حداكثر ضربان قلب در سيكل اول و دوم و شدت 90-80 درصد ضربان قلب در سيكل سوم ميكردند تا مدت زمان آن ايستگاه خاتمه پيدا ميكرد (شدت دويدنها با ضربان سنج پولار كنترل ميشد). آزمودنيها پيش از شروع ايستگاه بعدي به مدت 30، 40 و50 ثانيه بهترتيب در سيكل- هاي اول، دوم و سوم استراحت ميكردند. مدت زمان استراحت بين سيكل اول و دوم 3 دقيقه و بين سيكل دوم و سوم 5 دقيقه در نظر گرفته شده بود. زمان كلي فعاليت صرف نظر از زمان استراحت بين ايستگاه در هفتههاي اول و دوم 18 دقيقه بود كه تا 45 دقيقه در هفتة هشتم افزايش يافت. افزايش بار به اين صورت بود كه در هر دو هفته به زمان كلي سيكل سه دقيقه اضافه ميشد و شامل افزايش مسافت دويدن بين ايستگاه و افزايش بار كار در هر ايستگاه بود (جدول 1). پس از انجام پروتكل مورد نظر، سرد كردن به مدت 5 تا 10 دقيقه (راه رفتن و انجام حركات كششي) اجرا شد. در بيشتر ايستگاهها به منظور تنظيم و كنترل شدت فعاليت توسط آزمودنيها از مترونوم براي انجام حركت استفاده شد. اين تمرين محقق ساخته بود.
جدول 1. پروتكل تمرينات منتخب تركيبي ايستگاهي
استپ
(پرش چپ و
راست)
(ثانيه) بلندكردنتوپ

مديسن بال
(تعداد) پروانه

(ثانيه) شناي

سوئدي
(تعداد) طناب زني

(تعداد) درازو
نشست
(تعداد) زمان
سيكل
(دقيقه) هفته
30 5 30 5 30 10 6 اول
40 10 40 10 40 15 6 دوم
40 10 40 10 40 15 9 سوم
50 12 50 12 50 20 9 چهارم
50 12 50 12 50 20 12 پنجم
60 15 60 15 60 25 12 ششم
60 15 60 15 60 25 15 هفتم
70 20 70 20 70 30 15 هشتم
نمونهگيري خوني و اندازهگيري شاخصهاي بيوشيميايي
نمونة خون وريدي از سياهرگ بازويي در جلسة اول و 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين در حالت ناشتا، و صبح هنگام گرفته شد. در مرحلة اول خونگيري، از آزمودنيها خواسته شد تا دو روز پيش از آزمون هيچ فعاليت شديدي انجام ندهند. سپس از آنها در حالت نشسته و در وضعيت استراحت، پنج ميلي ليتر خون از ساعد (بين ساعت 8 تا 9 صبح) جمع آوري شد. در مرحلة دوم پس از اتمام دورة تمريني و 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين، مانند مرحلة اول و در شرايط كاملاً مشابه از آزمودنيها خون گيري به عمل آمد. بلافاصله پس از اتمام خونگيري در هر مرحله براي جداسازي نمونههاي سرم با سرعت 3500 تا 3800 دور در دقيقه به مدت 4 دقيقه سانتريفيوژ شده و در ميكروتيوبهاي 2 ميليليتري تا روز انجام آزمايش ها در دماي20- درجة سانتيگراد نگهداري شدند. سطوح آديپونكتين با استفاده از كيت German ، mediagnost و hs-CRP با استفاده از كيت Monobind, Inc.Lake, CA.USA و از روش الايزا مطابق با كاتالوگ كيت اندازهگيري شدند. ضريب تغييرات براي آديپونكتين و hs-CRP به ترتيب 7/6 و 8/7 درصد بود.
روش هاي آماري
دادهها با استفاده از نرم افزار آماري 17.SPSS تجزيه وتحليل شدند. به منظور تعيين نرمال بودن داده-ها از آزمون شاپيرو، ويلك استفاده شد. همچنين براي مقايسة ميانگين شاخصهاي دو گروه از روش تحليل كوواريانس و مقايسة درون گروهي دادهها از آزمون تي همبسته استفاده شد. از آزمون همبستگي پيرسون نيز براي بررسي ارتباط بين متغيرهاي تحقيقات بهره گرفته شد. سطح معناداري براي تمام تحليلهاي آماري 05/0<P در نظر گرفته شد.

نتايج و يافتههاي تحقيق
مشخصات توصيفي آزمودنيهاي دو گروه در جدول 2 ارائه شده است كه نشان ميدهد تفاوت معناداري در مقادير شاخص تودة بدن ( BMI)، درصد چربي و وزن آزمودنيها در ابتداي پژوهش بين دو گروه وجود ندارد (05/0>P) كه نشان از همگن بودن گروهها با يكديگر دارد.
همانطوركه در جدول 2 مشاهده ميشود، وزن، نماية تودة بدن و درصد چربي بدن گروه تجربي پس از تمرين كاهش معناداري يافت (05/0<P). درحاليكه حداكثر اكسيژن مصرفي افزايش معناداري يافت ( 05/0<P).
83717256135

جدول 2. شاخصهاي جسماني و فيزيولوژيكي گروههاي تجربي وكنترل گروه متغيرگروه كنترل گروه تجربي پيشآزمونپسآزمونپيش آزمونپس آزمون
69/96±6/88† 71/54±7/28 76/06±6/15 74/67±5/65 وزن (كيلوگرم)
– 157/81±3/21 – 158/63±4/45 قد (سانتي متر)
– 25/54±4/78 – 26/54±4/43 سن (سال)
28/05±2/19† 29/04±3/07 30/23±2/13 29/66±1/95 نماية تودة بدني
(كيلوگرم بر متر مربع)
34/71±3/08† 26/18±1/75 24/49±3/94 25±3/55 حداكثر اكسيژنمصرفي (ميلي ليتر بر كيلوگرم بر دقيقه)
25/95±4/89† 26/80±5/57 29/67±5/15 28/48±4/76 درصد چربي (درصد)

† نشان دهندة اختلاف معنادار پيشآزمون- پسآزمون گروه تجربي در مقايسه با گروه كنترل

آناليز آماري دادهها نشان داد كه تغييرات آديپونكتين در پايان پروتكل تمريني بين گروه تجربي و كنترل اختلاف معناداري دارد (001/0=P و 01/38=F). بهعلاوه غلظت آديپونكتين سرمي، همان طوركه در شكل 1مشاهده ميشود، در گروه تمرين تركيبي پس از هشت هفته تمرين افزايش معناداري نشان داد، به طوريكه ميانگين غلظت از 99/7±71/21 به 6/9±32/27 (ميكروگرم بر ميلي ليتر) افزايش يافت
.(P<0/05)

شكل 1. مقاديرآديپونكتين در دو گروه كنترل و تجربي
* در سطح P<0/05 معنادار است.
آناليز آماري دادهها نشان داد تغييراتhs-CRP بين گروه تجربي و كنترل اختلاف معناداري دارد ( 001/0=P و 39/15=F). غلظت پلاسماييhs-CRP در گروه تمرين تركيبي ايستگاهي پس از هشت هفته تمرين كاهش معناداري نشان داد (شكل 2)، به طوري كه ميانگين غلظت آن از 51/1±31/2 به 997/0± 45/1 (ميلي گرم بر دسيليتر) كاهش يافت (05/0<P).

شكل 2. مقاديرhs-CRP در دو گروه كنترل و تجربي
*در سطح P<0/05 معنادار است

همچنين با توجه به نتايج آزمون ضريب همبستگي پيرسون، بين تغييراتhs-CRP با هيچ يك از متغيرهاي مورد بررسي رابطة معناداري مشاهده نشد. درحاليكه بين تغييرات غلظت آديپونكتين با متغيرهاي بررسي شده رابطة معناداري مشاهده شد (جدول 3). از طرف ديگر، بين سطوح آديپونكتين با hs-CRP رابطة معكوس معناداري مشاهده شد (شكل 3) (689/0- =r و 000/0=P).

جدول 3. مقادير ضريب همبستگي تغييرات پارامترهاي آديپونكتين و hs-CRP با شاخصهاي وزن، درصد چربي و BMI
شاخص آماري وزن درصد چربي BMI
آديپونكتين r – 0/695 – 0/424 – 0/705
sig *0/001 *0/049 *0/001
Hs-CRP r 0/368 0/186 0/365
sig 0/100 0/408 0/104
* سطح معناداري 05/0 <P

شكل 3. رابطة معنادار و معكوس بين آديپونكتين و hs-CRP

بحث و نتيجهگيري
انجام تمرين با شدت هاي مختلف ممكن است سبب تغييرات فيزيولوژيكي متفاوت شود. نتايج اين تحقيق نشان داد ميزان آديپونكتين پلاسما پس از هشت هفته تمرين تركيبي ايستگاهي با شدت بالا، نسبت به گروه كنترل افزايش معناداري يافت. به علاوه، نتايج تحقيق حاضر بيانگر كاهش معناداري در ويژگي هاي پيكرسنجي مانند وزن بدن، BMI و درصد چربي بدن در گروه تجربي پس از هشت هفته تمرين تركيبي ايستگاهي، نسبت به مقادير پايه بود.
نتايج اين پژوهش با نتايج پژوهش شينگ و همكاران (2013)(38)، مقدسي و همكاران
(2012)(31)، (تجونا و همكاران (2008)(47) و شاوندي و همكاران (2011)(39) همسوست. مقدسي و همكاران (2012) نشان دادند كه دوازده هفته تمرين با شدت بالا (85-75 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي، چهار روز در هفته به مدت 45 دقيقه)، BMI، تودة بدن و درصد چربي بدن را در مردان ميانسال چاق كاهش و ميزان آديپونكتين پلاسما و بيان آن را افزايش مي دهد، به گونهاي كه اين افزايش تا يك هفته پس از تمرين باقي مي ماند (31). در پژوهشي ديگر تجونا و همكاران (2008) به بررسي تأثير چهار هفته تمرين هوازي با شدت بالا و تمرينات سنتي قايقراني بر درصد چربي بدن و آديپونكتيندر ميان قايقرانان نخبة مرد پرداختند و نشان دادند تنها تمرين با شدت بالا درصد چربي را كاهش وآديپونكتين را افزايش ميدهد (47). در همين زمينه كرامر و كاستراسن (2007) در يك مقالة مروري بيان كردند كه شدت و مدت پروتكل تمرين از عوامل كليدي مؤثر بر پاسخ آديپونكتين به فعاليت ورزشي به شمار ميروند (24). به نظر ميرسد شدت استفاده شده در مطالعة حاضر (90-70 درصد حداكثر ضربان قلب) يكي از دلايل احتمالي افزايش شايان توجه غلظت پلاسمايي آديپونكتين است.
در مطالعة حاضر درصد چربي بدن پس از تمرين تركيبي ايستگاهي كاهش معناداري پيدا كرد كه با نتايج تراپ و همكاران ( 2008)(49) همخواني دارد. تراپ و همكاران (2008) نشان دادند كه تمرين متناوب با شدت بالا در مقايسه با تمرين استقامتي به كاهش معناداري در درصد چربي زنان جوان كم تحرك منجر مي شود (49). به طور كلي نتايج مطالعات قبلي نشان ميدهد كه تمرين اينتروال با شدت بالا، ظرفيت اكسيداسيون چربي و فعاليت آنزيم ميتوكندريايي را افزايش مي دهد (45)، از سوي ديگر، مشخص شده است كه آديپونكتين ميتواند پروتئين كيناز فعالكنندة AMP را فعال كند و از اين طريق اكسيداسيون چربي را در عضلات اسكلتي افزايش دهد. فعاليت پروتئين كيناز فعال كنندة AMP با تودة عضلاني درگير در فعاليت ارتباط دارد و از آنجا كه در حين فعاليت با شدت بالا تودة عضلاني بيشتري به كار مي رود، بهنظر ميرسد نياز به آديپونكتين بيشتري براي تنظيم متابوليكي بدن لازم است (38).
بيشتر مطالعات انجام گرفته نشان داده است كه افزايش آديپونكتين با كاهش وزن يا چربي بدن همراه است و براساس برخي شواهد غلظت آديپونكتين رابطة معكوسي با اندازة سلولهاي چربي و وزن بدن دارد (2). بـه عقيـدة بسـياري از محققـان علـت افـزايش غلظت آديپونكتين پس از فعاليتهـاي ورزشـي طـولاني مدت، كاهش وزن و بهبـود تركيـب بـدن اسـت (12،21). مطالعات زيادي به بررسـي ارتبـاط ميـان تركيـب بـدن و سطح آديپونكتين پرداختهانـد كـه اكثـر نتـايج حـاكي از ارتبــاط منفــي ميــان وزن (42)، شــاخص تودة بــدن (42) و درصد چربي (55) با سطوح آديپـونكتينانـد.
نتـايج نشـان داد هشت هفته تمرين تركيبي ايستگاهي موجب كاهش معنـادار نمايـة تودة بدن، درصد چربي و وزن بدن گـروه تجربـي نسـبت بـه گـروه كنتـرل شـد. بنـابراين يكـي از دلايـل احتمـالي افـزايش معنــادار غلظــت آديپــونكتين پلاســما پــس از هشت هفتــه فعاليـت را مـيتـوان كـاهش وزن و بهبـود تركيـب بـدن عنوان كرد.
يك توضيح احتمالي ديگر در تفسير اين يافته اين است كه افزايش آديپونكتين ناشي از تمرينورزشي در نتيجة تحريك بيوژنز ميتوكندريايي در بافت چربي است. با اختلال در بيوژنز ميتوكندريسلول هاي چربي، سنتز آديپونكتين كاهش مي يابد، و با افزايش بيوسنتز ميتوكندريايي در بافت چربي سنتز آديپونكتين افزايش مي يابد (22). به نظر مي رسد انجام تمرينهاي منتخب تركيبي ايستگاهي، بيوسنتز ميتوكندريايي در سلولهاي چربي را تحريك ميكند، با وجود اين، اين مكانيسم تنها بهعنوان يك فرضيه پيشنهاد شده و مطالعات بيشتري براي نتيجه گيري كلي در اين زمينه مورد نياز است.
سطح اولية hs-CRP در افراد چاق بالاتر از افراد لاغر است كه شايد بيانگر التهاب خفيف باشد (30). hs-CRP يك شاخص التهابي است كه توليد و ترشح آن در پاسخ به چاقي افزايش مييابد (20). نتايج اين پژوهش تغيير معناداري را بر غلظت hs-CRP نشان داد كه با نتايج تحقيق استوارت و همكاران (2007)(43)، حامدينيا و همكاران (2007)(13) همخوان و با نتايج تحقيق مارسل و همكاران
(2005)(28) ناهمخوان است.
محققان مكانيسم هاي مختلفي را براي كاهش سطح hs-CRP پس از يك دوره فعاليت هوازي عنوان كرده اند. برخي علت كاهش hs-CRP را بهبود تركيب بدن از جمله كاهش وزن و كاهش تودة چربي احشايي و زير پوستي دانستهاند (31). انجام مداوم فعاليت ورزشي موجب كاهش درصد چربي ميشود، از آنجا كه بافت چربي يكي از منابع اصلي توليد IL-6 است، با كاهش بافت چربي، سطوح سرمي اين سايتوكاين كاهش مي يابد، و كاهش سطوح سرمي IL-6 موجب تضعيف مسيرهاي سيگنالي توليد hs-CRP مي شود (9). برخي مطالعات نيز نشان دادهاند كه كاهش سطوح hs-CRP مستقل از كاهش چربي تودة بدن و تنها با افزايش آمادگي و تأثيرات فيزيولوژيك ناشي از فعاليت و خاصيت ضدالتهابي ورزش ايجاد شده است (28). ارتباط بين افزايش سطح فعاليت ورزشي با كاهش hs-CRP حتي پس از كنترل كردن BMI و نسبت دور كمر به دور لگن مشاهده شده است (19)، به نظر ميرسد عوامل ديگري بهجز تركيب بدن ميتواند در كاهش عوامل التهابي پس از تمرينات ورزشي مؤثر باشد كه پژوهشگران اين عامل را به ويژگي ضدالتهابي فعاليت ورزشي نسبت مي دهند (19).
در كنار سازوكار هايي كه در ارتباط با كاهش سطوح hs-CRP بر اثر فعاليت ورزشي عنوان شد، برخي مطالعات عنوان كرده اند كه ويژگي فعاليت ورزشي (شدت، مدت و تناوب) نيز در تغيير اين فاكتور التهابي مؤثر است (1،32). همچنين مشخص شده است كه با افزايش تحريك سمپاتيكي، ترشحسايتوكاين از بافت چربي افزايش مي يابد. نشان داده شده است كه فعاليت ورزشي پس از مدتي سببكاهش تحريك سمپاتيكي مي شود كه اين مسئله به كاهش رهايي سايتوكاين و در نهايت كاهش hs-CRP مي انجامد (16). بنابراين سطوح پايين التهاب ناشي از سازگاري با فعاليت ورزشي احتمالاً در كاهش بيماريهاي مرتبط با چاقي مانند ديابت، آترواسكلروزيس و غيره نقش دارد.
نتـايج مطالعـة حاضر نـشان ميدهد كـه آديپونكتين و hs-CRP كه يك شاخص التهـابي اسـت، با همديگر ارتباط معكوسي دارند، به اين معنا كه آديپـونكتين داراي خاصيت ضدالتهابي است (52) كه با نتايج متسوشيدا و همكاران (2006)(29)، اينگل و همكاران (2003)(6)، وينر و همكاران (2006)(53) و يودكين و همكاران (2000)(56) همخواني دارد. سنتز hs-CRP تا حد زيادي تحت تأثير IL-6 و TNF-α قرار دارد و با تجمع بافت چربي ترشح آن افزايش مي يابد. ارتباط منفي بين سطح آديپونكتين با IL-6 و TNF-α در مطالعات انساني و حيواني نشان داده شده است (10،8). آديپونكتين ميتواند با تأثيرات پيشالتهابي TNF-α، در اجزاي سلولي عروق و بافت چربي مقابله كند، بنابراين ممكن است آديپونكتين بر IL-6 و توليدhs-CRP بهواسطة تعديل عملكرد TNF-α، اثر بگذارد (34) و در نهايت به طور مستقيم يا غيرمستقيم سطوح hs-CRP را از طريق تعديل آبشار التهابي تحت تأثير قرار دهد (31).
از محدوديتهاي تحقيق حاضر كاهش تعداد نمونههاي در دسترس براي انجام پروتكل تحقيق و همچنين عدم كنترل رژيم غذايي بود كه ضرورت دارد در تحقيقات آتي لحاظ شوند؛ هرچند به تمامي آزمودنيهاي تحقيق توصيه شده بود كه رژيم غذايي خود را در طول دوره دستكاري نكنند.
به طور خلاصه، براساس يافته هاي پژوهش حاضر، به نظر مي رسد تمرين منتخب تركيبي ايستگاهي، يك روش تمريني خوب براي كاهش درصد چربي بدن، بهبود شاخص تودة بدني و كاهش وزن در زنان جوان چاق است. به علاوه، نتايج اين تحقيق نشان داد درصورتيكه تمرين تركيبي ايستگاهي با شدت بالا انجام گيرد، مي تواند عامل كارامدي براي جلوگيري و بهبود عوامل خطر بيماريي مزمن مانند چاقي و بيماري قلبي- عروقي در زنان داراي اضافه وزن، كمتحرك باشد.
تقدير و تشكر از همكاري كلية عزيزاني كه در انجام ايـن پـژوهش مـا را ياري كردهاند، تقدير و تشكر ميشود. منابع و مĤخذ
1. دبيدي روشن، ولياﷲ؛ گائيني، عباسعلي؛ ناموراصل، نبي اﷲ (1386). تأثير چهار هفته بي تمريني بـرپروتئين واكنش دهندة C موش هاي صحرايي. فصلنامة المپيك، ش 1، بهار، ص 69-61.
.2 Bahceci, M., Gokalp, D., Bahceci, S., Tuzcu, A., Atmaca, S., Arikan, S. (2007). “The correlation between adiposity and adiponectin, tumor necrosis factor α, interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein levels”. Is adipocyte size associated with inflammation in adults?. Journal of endocrinological investigation, 30(3), 210-214.
.3 Blake, G. J., Ridker, P. M. (2001). “Novel clinical markers of vascular wall inflammation”. Circulation research, 89(9), 763-771.
.4 Boudou, P., Sobngwi, E., Mauvais-Jarvis, F., Vexiau, P., Gautier, J. F. (2003).” Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men”. European Journal of Endocrinology, 149(5), 421-424.
.5 Calabró, P., Willerson, J. T., Yeh, E. T. (2003). “Inflammatory cytokines stimulated Creactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells”. Circulation, 108(16), 1930-1932.
.6 Engeli, S., Feldpausch, M., Gorzelniak, K., Hartwig, F., Heintze, U., Janke, J., Sharma, A. M. (2003). “Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women”. Diabetes, 52(4), 942-947.
.7 Esmaillzadeh, A., Azadbakht, L. (2008). “Major dietary patterns in relation to general obesity and central adiposity among Iranian women”. The Journal of nutrition, 138(2), 358-363.
.8 Fantuzzi, G. (2008). “Adiponectin and inflammation: consensus and controversy”.Journal of Allergy and Clinical Immunology, 121(2), 326-330.
.9 Ford, E. S. (2002). “Does exercise reduce inflammation? Physical activity and C-reactive protein among US adults”. Epidemiology, 13(5), 561-568.
.01 Frühbeck, G., Salvador, J. (2004). “Role of adipocytokines in metabolism and disease”. Nutrition Research, 24(10), 803-826.
.11 Ghorbani, A., Parastesh, M. (2011). “Relationship between adiponectin and insulin resistance in type II diabetic men after aerobic training”. Arak Medical University Journal, 14(2), 43-50.
.21 Guebre-Egziabher, F., Bernhard, J., Funahashi, T., Hadj-Aissa, A., Fouque, D. (2005). “Adiponectin in chronic kidney disease is related more to metabolic disturbances than to decline in renal function”. Nephrology Dialysis Transplantation, 20(1), 129-134.
.31 Hamedinia, M., Haghighi, A., Ravasi, A. (2007). “The effect of aerobic training on inflammatory factors. of heart disease in obese men”. Iranian Journal of Harkat, 34, 47-
58.
.41 Hammett, C. J., Prapavessis, H., Baldi, J. C., Varo, N., Schoenbeck, U., Ameratunga, R., Stewart, R. A. (2006). “Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk”. American heart journal, 151(2), 367-e7.
.51 Hersoug, L. G., Linneberg, A. (2007). “The link between the epidemics of obesity and allergic diseases: does obesity induce decreased immune tolerance?”. Allergy, 62(10), 1205-1213.
.61 Hoffman, J. (2014). Physiological aspects of sport training and performance. Human Kinetics
.71 Horowitz, J. F., Leone, T. C., Feng, W., Kelly, D. P., Klein, S. (2000). “Effect of endurance training on lipid metabolism in women: a potential role for PPARα in the metabolic response to training”. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 279(2), E348-E355.
.81 Jones, L. W., Eves, N. D., Peddle, C. J., Courneya, K. S., Haykowsky, M., Kumar, V., … Reiman, T. (2009). “Effects of presurgical exercise training on systemic inflammatory markers among patients with malignant lung lesions”.Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 34(2), 197-202.
.91 Kahn, C. R. (2000). “Triglycerides and toggling the tummy”. Nature genetics,25(1), 6-7.
.02 Kasapis, C., Thompson, P. D. (2005). “The effects of physical activity on serum Creactive protein and inflammatory markers”: a systematic review.Journal of the American College of Cardiology, 45(10), 1563-1569.
.12 Kim, K., Valentine, R. J., Shin, Y., Gong, K. (2008).” Associations of visceral adiposity and exercise participation with C-reactive protein, insulin resistance, and endothelial dysfunction in Korean healthy adults”. Metabolism, 57(9), 1181-1189.
.22 Kobayashi, J., Murase, Y., Asano, A., Nohara, A., Kawashiri, M. A., Inazu, A., … Mabuchi, H. (2006).” Effect of walking with a pedometer on serum lipid and adiponectin levels in Japanese middle-aged men”. Journal of atherosclerosis and thrombosis, 13(4), 197-201.
.32 Koh, E. H., Park, J. Y., Park, H. S., Jeon, M. J., Ryu, J. W., Kim, M., … Lee, K. U. (2007). “Essential role of mitochondrial function in adiponectin synthesis in adipocytes”. Diabetes, 56(12), 2973-2981.
.42 Kondo T, Kobayashi I, Murakami M.2006. Effect of exercise on circulating adipokine levels in obese young women. J Endocrinol; 53(2):189-95.
.52 Kraemer, R. R., Castracane, V. D. (2007). “Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: ghrelin and adiponectin”. Experimental biology and medicine, 232(2), 184-194.
.62 Laughlin, G. A., Barrett-Connor, E., May, S., Langenberg, C. (2007). “Association of adiponectin with coronary heart disease and mortality the rancho bernardo study”. American journal of epidemiology, 165(2), 164-174.
.72 Lazar, M. A. (2006). “The humoral side of insulin resistance”. Nature medicine,12(1), 43-43.
.82 Leggate, M., Nowell, M. A., Jones, S. A., Nimmo, M. A. (2010). “The response of interleukin-6 and soluble interleukin-6 receptor isoforms following intermittent high intensity and continuous moderate intensity cycling”. Cell stress and Chaperones, 15(6), 827-833.
.92 Marcell, T. J., McAuley, K. A., Traustadóttir, T., Reaven, P. D. (2005). “Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin”. Metabolism, 54(4), 533-541.
.03 Matsushita, K., Yatsuya, H., Tamakoshi, K., Wada, K., Otsuka, R., Zhang, H., … Toyoshima, H. (2006). “Inverse association between adiponectin and C-reactive protein in substantially healthy Japanese men”. Atherosclerosis, 188(1), 184-189.
.13 Meyer, A. A., Kundt, G., Lenschow, U., Schuff-Werner, P., Kienast, W. (2006). “Improvement of early vascular changes and cardiovascular risk factors in obese children after a six-month exercise program”. Journal of the American College of Cardiology, 48(9), 1865-1870.
.23 Moghadasi M, Mohebbi H, Rahmani-Nia F, Hassan-Nia S, Noroozi H, Pirooznia N.(2012)“Highintensity endurance training improves adiponectin mRNA and plasma concentrations”.European journal of applied physiology.; 112(4):1207-1
.33 Murphy, M. H., Murtagh, E. M., Boreham, C. A., Hare, L. G., Nevill, A. M. (2006). “The effect of a worksite based walking programme on cardiovascular risk in previously sedentary civil servants” [NCT00284479]. BMC Public Health, 6(1), 136.
.43 Olson, T. P., Dengel, D. R., Leon, A. S., Schmitz, K. H. (2007). “Changes in inflammatory biomarkers following one-year of moderate resistance training in overweight women”. International journal of obesity, 31(6), 996-1003.
.53 Ouchi, N., Kihara, S., Funahashi, T., Nakamura, T., Nishida, M., Kumada, M., … Matsuzawa, Y. (2003). “Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue”. circulation, 107(5), 671-674.
.63 Ouchi, N., Walsh, K. (2007). “Adiponectin as an anti-inflammatory factor”.Clinicachimicaacta, 380(1), 24-30.
.73 Park, E., Shin, M. J., Chung, N. (2007). “The associations between serum leptin, adiponectin and intercellular adhesion molecule-1 in hypercholesterolemic patients”. Nutrition research and practice, 1(1), 65-69.
.83 Paschos, G. K., Zampelas, A., Panagiotakos, D. B., Katsiougiannis, S., Griffin, B. A., Votteas, V., Skopouli, F. N. (2007). “Effects of flaxseed oil supplementation on plasma adiponectin levels in dyslipidemic men”. European journal of nutrition, 46(6), 315-320.
.93 Polak, J., Klimcakova, E., Moro, C., Viguerie, N., Berlan, M., Hejnova, J., … Stich, V. (2006). “Effect of aerobic training on plasma levels and subcutaneous abdominal adipose tissue gene expression of adiponectin, leptin, interleukin 6, and tumor necrosis factor α in obese women”. Metabolism, 55(10), 1375-1381.
.04 Shavandi N, Saremi A, Ghorbani A, Parastesh M.(2011″)Relationship betweenadiponectiand insulin resistance in type II diabetic men after aerobic training”. Arak Medical UniversityJournal.;14(2) :4350.[Persian]
.14 Shing, C. M., Webb, J. J., Driller, M. W., Williams, A. D., Fell, J. W. (2013). “Circulating adiponectin concentration and body composition are altered in response to high-intensity interval training”. The Journal of Strength & Conditioning Research, 27(8), 2213-2218.
.24 Sillanpää, P. J., Peltola, E., Mattila, V. M., Kiuru, M., Visuri, T., &Pihlajamäki, H. (2009). Femoral avulsion of the medial patellofemoral ligament after primary traumatic patellar dislocation predicts subsequent instability in men a mean 7-year nonoperative follow-up study. The American journal of sports medicine,37(8), 1513-1521.
.34 Simpson, K. A., Singh, M. A. F. (2008). “Effects of exercise on adiponectin: a systematic review”. Obesity, 16(2), 241-256.
.44 Smith, J., Al-Amri, M., Sniderman, A., Cianflone, K. (2006). “Leptin and adiponectin in relation to body fat percentage, waist to hip ratio and the apoB/apoA1 ratio in Asian Indian and Caucasian men and women”. NutrMetab (Lond), 3, 18.
.54 Stewart, L. K., Flynn, M. G., Campbell, W. W., Craig, B. A., Robinson, J. P., Timmerman, K. L., … Talbert, E. (2007). “The influence of exercise training on inflammatory cytokines and C-reactive protein”. Medicine and Science in Sports and Exercise, 39(10), 1714.
.64 Sun, Y., Xun, K., Wang, C., Zhao, H., Bi, H., Chen, X., Wang, Y. (2009). “Adiponectin, an unlocking adipocytokine”. Cardiovascular therapeutics, 27(1), 59-75.
.74 Talanian, J. L., Galloway, S. D., Heigenhauser, G. J., Bonen, A., Spriet, L. L. (2007). “Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women”. Journal of applied physiology, 102(4), 1439-1447.
.84 Tchernof, A., Nolan, A., Sites, C. K., Ades, P. A., Poehlman, E. T. (2002). “Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women”.Circulation, 105(5), 564-569.
.94 Tjønna, A. E., Lee, S. J., Rognmo, Ø., Stølen, T. O., Bye, A., Haram, P. M., … Wisløff, U. (2008). “Aerobic Interval Training Versus Continuous Moderate Exercise as a Treatment for the Metabolic Syndrome A Pilot Study”. Circulation,118(4), 346-354.
.05 Toth, P. P. (2005). “Adiponectin and high-density lipoprotein: a metabolic association through thick and thin”. European heart journal, 26(16), 1579-1581.
.15 Trapp, E. G., Chisholm, D. J., Freund, J., Boutcher, S. H. (2008). “The effects of highintensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women”. International journal of obesity, 32(4), 684-691.
.25 Wang, Z., Nakayama, T. (2010). “Inflammation, a link between obesity and cardiovascular disease”. Mediators of inflammation, 2010.
.35 Watts, K., Jones, T. W., Davis, E. A., Green, D. (2005). “Exercise training in obese children and adolescents”. Sports Medicine, 35(5), 375-392..
.45 Więcek, A., Adamczak, M., Chudek, J. (2007). “Adiponectin—an adipokine with unique metabolic properties”. Nephrology Dialysis Transplantation, 22(4), 981-988.
.55 Winer, J. C., Zern, T. L., Taksali, S. E., Dziura, J., Cali, A. M., Wollschlager, M., … Caprio, S. (2006). “Adiponectin in childhood and adolescent obesity and its association with inflammatory markers and components of the metabolic syndrome”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(11), 4415-4423.
.65 Yang, Q., Graham, T. E., Mody, N., Preitner, F., Peroni, O. D., Zabolotny, J. M., … Kahn,
B. B. (2005). “Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes”. Nature, 436(7049), 356-362.
.75 YATAGAI, T., NISHIDA, Y., NAGASAKA, S., NAKAMURA, T., TOKUYAMA, K.,
SHINDO, M., … ISHIBASHI, S. (2003). “Relationship between exercise training-induced increase in insulin sensitivity and adiponectinemia in healthy men”. Endocrine journal, 50(2), 233-238.
.85 Yudkin, J. S., Kumari, M., Humphries, S. E., Mohamed-Ali, V. (2000). “Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: is interleukin-6 the link?”. Atherosclerosis, 148(2), 209-214.



قیمت: تومان

برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید


دیدگاهتان را بنویسید